血气分析在临床中的应用.pptVIP

8 阴离子隙（AG） 概念：血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（CL-，HCO3）总量之差，即AG=Na-(Cl-+HCO3-) ·据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是相等的。 ·阳离子可测定部分：Na+ ，K+，Ca2+、Mg2+ ，未测部分：UC ·阴离子可测定部分：Cl-，HCO3- ， 未则部分： UA Na++UC=(Cl-+HCO3-)+UA Na+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG 常用动脉血液气体分析指标及意义 本文档共83页；当前第30页；编辑于星期一\20点40分 Na+ Cl- AG HCO3- Na+ Cl- AG HCO3- Na+ Cl- AG HCO3- 正常 代谢性酸中毒 AG正常 AG增高 正常AG酸中毒 (高氯) 高AG酸中毒 本文档共83页；当前第31页；编辑于星期一\20点40分 一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未测阴离子变化，AG增加表示代酸存在。 AG正常值：8-16mmol/L AG正常不能除外代酸,如高氯性代酸， AG18mmol/L提示高AG代酸， AG降低常无临床意义。 AG常用于混合性酸碱失衡的判断,对诊断代酸或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义，尤其用于三重酸碱失衡的判断。 常用于判断以下六型酸碱失衡： 高AG代酸 代碱并高AG代酸 混合性代酸 呼酸并高AG代酸 呼碱并高AG代酸 三重酸碱失衡 本文档共83页；当前第32页；编辑于星期一\20点40分 [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 例12：pH?7.4??pCO2?40?mmHg??HCO3-?24?mmol/L???90?Cl-???Na+?140 本文档共83页；当前第33页；编辑于星期一\20点40分 用公式表示：潜在HCO3-=?实测HCO3-+△AG 即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。 高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。 潜在HCO3- 本文档共83页；当前第34页；编辑于星期一\20点40分 例12：pH?7.4??pCO2?40?mmHg??HCO3-?24?mmol/L???90?Cl-???Na+?140 从实测HCO3-?24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，≥16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。 潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG?=24+△AG=34?mmol/L。 故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 本文档共83页；当前第35页；编辑于星期一\20点40分 代谢性酸中毒 酸性物质产生过多 腹膜炎、休克、高热等引起酸性代谢废物产生过多 长期禁食，脂肪分解，使酮体积累 酸性或呈酸性药物摄入过多 碱性物质丢失过多 消化道瘘使消化液大量丧失 急性肾功能衰竭 排H+和再吸收HCO3受阻 高血氯代谢性酸中毒 临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3-被稀释和Cl- 增多而致的 * * 本文档共83页；当前第36页；编辑于星期一\20点40分 代谢性碱中毒 酸性物质丢失过多 幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液 碱性物质摄入过多 碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集 低K+、低cl-性碱中毒 机理：① 血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。② 血清K+下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒。③ 由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中Cl-降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换