静脉溶栓前出血风险预测及溶栓后不良反应处理.pptVIP

三、影像学指标 1、TCD 2、CT 3、MR HT预测 本文档共42页；当前第31页；编辑于星期二\21点48分 内容 出血转化定义与分型 溶栓前出血风险预测 1、生化指标 2、临床指标 3、影像指标 溶栓后不良反应处理 本文档共42页；当前第1页；编辑于星期二\21点48分 第一部分 出血转化定义与分型 本文档共42页；当前第2页；编辑于星期二\21点48分 tPA干预的急性缺血性卒中演变 本文档共42页；当前第3页；编辑于星期二\21点48分 定义一 出血转化（hemorrhagic transformation，HT） CT证实的颅内出血并与患者临床症状恶化有时间相关性，而不管CT片上出血量多少 --美国国立神经病与卒中研究所采用的症状性颅内出血(SICH)概念 本文档共42页；当前第4页；编辑于星期二\21点48分 定义二 出血转化（hemorrhagic transformation，HT） 脑CT或尸检证明的与临床症状恶化时间相关的出血转化 --意大利和欧洲急性卒中多中心链激酶溶栓研究定义 注：脑CT通常在卒中发病5d内或临床恶化时检查 本文档共42页；当前第5页；编辑于星期二\21点48分 分型一：临床分型 一、无症状的出血转化 尽管有出血转化，但NIHSS评分没有增加 二、轻微症状出血转化 NIHSS增加1～3分 三、严重症状出血转化 NIHSS增加4分或4分以上 本文档共42页；当前第6页；编辑于星期二\21点48分 分型二：影像分型 ① ② ③ ④ ECASS的纯影像学分型 1、出血性梗死(hemorrhagic infarction， HI ) 2、脑实质血肿(parenchymal hematoma，PH） ① HI1：梗塞边缘小出血点 ② HI2：梗死灶内出血点融合，无 占位效应 ③ PH1：血肿体积≤30%梗死灶，轻 度占位效应 ④ PH2：致密血肿体积＞30%梗死 区，有明显占位效应，或在 梗死灶以外任何部位有出血 性损伤。 此分型没有考虑出血是否与临床症状恶化有关，难以评估HT与预后的关系 本文档共42页；当前第7页；编辑于星期二\21点48分 第二部分 溶栓前出血风险预测 1、生化指标 2、临床指标 3、影像指标 本文档共42页；当前第8页；编辑于星期二\21点48分 一、生化指标 1、血浆细胞纤连蛋白(c-Fn)/ 血浆基质金属蛋白酶9(MMPs-9) 2、血糖 3、蛋白尿 4、血管粘着蛋白1(VAP-1)/氨基脲敏感性胺氧化酶(SSAO)活性 HT预测 本文档共42页；当前第9页；编辑于星期二\21点48分 1.1. c-Fn和MMPs-9 C-Fn≥3.6ug/ml时， 敏感性100%，特异性60%，PPV20%,NPV100% MMPs-9 ≥140ng/ml时， 敏感性92%，特异性74%，PPV26%,NPV99% 两者均高于该数值时， 特异性87%，PPV41% Mar Castellanos, et al.stroke,2007 PPV:阳性预测值；NPV:阴性预测值 生化指标 多中心验证性研究 135名患者，起病3小时内溶栓，溶栓前抽血查c-Fn和MMPs-9 ，24-36小时复查头颅CT 两者含量在HT患者明显高于非HT患者 本文档共42页；当前第10页；编辑于星期二\21点48分 基线血糖 ? 200mg/dl，症状性出血率达25% 基线血糖水平增加5.5mmol/L是出血转化独立预测因素 糖尿病史也是溶栓后症状性出血的独立危险因素 1.2 血糖 生化指标 本文档共42页；当前第11页；编辑于星期二\21点48分 蛋白尿是慢性血管内皮损伤的标志 Rodriguez通过对200例24小时内发生脑梗死患者进行尿样分析后发现，发生HT患者36例，未发生HT患者164例，多因素Logistic回归分析显示发病后第一次尿液分析高蛋白尿是HT独立预测因素 1.3 蛋白尿 生化指标 本文档共42页；当前第12页；编辑于星期二\21点48分 1.4 VAP-1 /SSAO HT及其亚型对应的VAP-1/SSAO活性 Mar Hernandez-Guillamon,stroke,2011 SSAO是一种含铜酶，分布广泛在多种哺乳动物体内 VAP-1位于细胞表面，在中性粒细胞和淋巴细胞的募集中通过SSAO的活性 起作用。 生化指标 SSAO：氨基脲敏感性胺氧化酶 VAP-1：血管粘着蛋白1