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利尿药及脱水药演示文稿 本文档共40页；当前第1页；编辑于星期五\23点55分 （优选）利尿药及脱水药 本文档共40页；当前第2页；编辑于星期五\23点55分 * 尿液的形成 通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的主动分泌和重吸收而完成的。 肾小球每天滤过180升原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液。 99%的原尿在肾小管和集合管被重吸收。 （见图） 本文档共40页；当前第3页；编辑于星期五\23点55分 * 尿液的形成 本文档共40页；当前第4页；编辑于星期五\23点55分 * 利尿药促进排尿→细胞外液量↓→消除水肿 利尿药 水肿 无利尿药时，由于重吸收量大，排出量不多→水肿持续 利尿药有助于排钠利尿，故细胞外液↓→水肿缓解 本文档共40页；当前第5页；编辑于星期五\23点55分 * 常用利尿药及作用部位 1 、碳酸酐酶抑制药 (乙酰唑胺) ------近曲小管 2 、高效利尿药 (呋噻米) ------髓袢升支粗段 3 、中效利尿药 (氢氯噻嗪) ------远曲小管近端 4 、低效利尿药 (阿米洛利) ------远曲小管和集合管 本文档共40页；当前第6页；编辑于星期五\23点55分 ①碳酸酐酶抑制药 ②高效利尿药 ③中效利尿药 ④低效利尿药 本文档共40页；当前第7页；编辑于星期五\23点55分 * 一、高效利尿药------呋塞米（速尿） (furosemide) [Mechanisms] 特异性地抑制分布在肾小管髓袢升支粗段管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，进而抑制水分重吸收，有助于排尿。 本文档共40页；当前第8页；编辑于星期五\23点55分 髓袢升支粗段的离子转运 管腔 组织间液 Na+-K+-2Cl-共转运子 K+通道 本文档共40页；当前第9页；编辑于星期五\23点55分 无利尿药时，髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 共转运子 本文档共40页；当前第10页；编辑于星期五\23点55分 髓质高渗的作用： 当尿液流经此处的集合管时，可被大量重吸收，因此尿液被浓缩, 尿液排出减少。 本文档共40页；当前第11页；编辑于星期五\23点55分 高效利尿药抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→使NaCl吸收减少→降低肾脏浓缩功能→有利于排尿 * 管腔 髓袢升支粗段 组织间液 呋塞米 本文档共40页；当前第12页；编辑于星期五\23点55分 高效利尿药→抑制管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子→使髓质的高渗无法维持 →降低肾脏的浓缩功能→排出大量接近于等渗的尿液→产生强大的利尿作用 本文档共40页；当前第13页；编辑于星期五\23点55分 *  [Pharmacological actions] 使尿中Na+, K+, Cl-, Mg2+, Ca2+排出增多 对血管床有直接的扩张作用，可增加全身静脉血容量，减轻心衰病人的肺淤血。 促进肾脏前列腺素合成，利尿作用依赖于前列腺素产生，故非甾体抗炎药可干扰利尿药的作用 本文档共40页；当前第14页；编辑于星期五\23点55分 *  [Clinical uses] 不作水肿治疗的常规用药，多用于其它药物无效时的严重水肿治疗。 急性肺水肿和脑水肿 急慢性肾衰竭 高钙血症 加速某些毒物排泄（药物中毒的抢救） 本文档共40页；当前第15页；编辑于星期五\23点55分 *  [Adverse reactions] 1. 水与电解质紊乱 表现为四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒），应注意补钾。 2. 耳毒性 呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等。 本文档共40页；当前第16页；编辑于星期五\23点55分 *  3. 高尿酸血症，并诱发痛风。 因本药与尿酸竞争肾小管的酸性主动分泌通道。 4. 消化道反应 可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。 本文档共40页；当前第17页；编辑于星期五\23点55分 * 二、中效利尿药------氢氯噻嗪 (Hydrochlorothiazide) [Mechanisms] 选择性抑制远曲小管近端的Na+-Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，有利于排尿。 本文档共40页；当前第18页；编辑于星期五\23点55分 中效利尿药 * 管腔 远曲小管近端 组织间液 氢氯噻嗪 抑制Na+-Cl-共转运子→抑制NaCl的重吸收→有利于排尿 本文档共40页；当前第19页；编辑于星期五\23点55分 *  [Pharmacological actions] 利尿作用：温和而持久 利尿作用依赖