肝性脑病病人的护理精品.pptxVIP

消化系统疾病病人的护理;学习目标;目 录;01概念与临床特点　　;新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷;概念与临床特点;02发病机制　　;发病机制;几种常见学说;主要学说;肝性脑病的发病机制;03血氨增高的原因;血氨增高的原因;血氨增高的原因;;血氨增高的原因;;血氨增高的原因;;血氨增高的原因;血氨增高的原因;含氮物质的分解：;血氨增高的原因;血氨增高的原因;血氨增高的原因;血氨增高的原因;肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH;导致血氨增高的原因;假神经递质学说 肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。 ;γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。 ;氨基酸代谢不平衡学说 肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。;04病因;病因;诱因;05临床表现 ;临床表现;1.起病 可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。 2.性格改变 常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。;3.行为改变 最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。 4.睡眠习惯改变 常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。;5.肝臭的出现 是由于肝衰竭，机体???含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。 6.扑翼样震颤 是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。;7.视力障碍 不常见。病人可出现视力障碍、失明为主要表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随肝性脑病的恢复而复明。 8.智能障碍 表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。 9.意识障碍;临床表现 一期（前驱期）;二期（昏迷前期） ;三期（昏睡期） ;四期（昏迷期） ;肝性脑病各期临床特点;分型;肝性脑病的分型;心理-社会状况 ;06辅助检查 ;辅助检查 ;;脑电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。;诱发电位诱发电位 是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP），诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。;;早期诊断试验（智力检测试验）;诊断要点;07治疗要点　 ;治疗要点;肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。;1.一般治疗;（2）慎用镇静药 巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。 （3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱 （4）止血和清除肠道积血 （5）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。 ;2.药物治疗;（2）促进体内氨的代谢 ①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。 ②鸟氨酸-α-酮戊二酸 ③苯甲酸纳 ④谷氨酸 谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。 ⑤精氨酸;（3）GABA/BZ（