肝脏特异性造影剂普美显应用详解.pptVIP

肝脏特异性造影剂普美显MR应用课件 本文档共22页；当前第1页；编辑于星期六\15点23分 1、肝硬化再生和退变结节 本文档共22页；当前第2页；编辑于星期六\15点23分 良性肝硬化结节2cm，T1WI呈等或高信号 ，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂 结节或变性结节表现为在反相位图像上信号 减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI 和T2WI*明显低信号（图2）。 本文档共22页；当前第3页；编辑于星期六\15点23分 注射造影剂后，大部分良性硬化结节 在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质 类似的强化。一些良性硬化结节在动脉 期强化，在静脉期退为等信号。 在肝胆期表现为等信号。 本文档共22页；当前第4页；编辑于星期六\15点23分 铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信 号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节 在HCP表现为高信号（图3）。机制不明， 但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能 起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不能和小HCC区别。 本文档共22页；当前第5页；编辑于星期六\15点23分 图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。 本文档共22页；当前第6页；编辑于星期六\15点23分 图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期 本文档共22页；当前第7页；编辑于星期六\15点23分 2、获得性FNH样病变 本文档共22页；当前第8页；编辑于星期六\15点23分 这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典型的FNH都一样。它们起源于和肝硬化有关的血管变化的增生反应，而传统的FNH起源于对先天性血管畸形的进一步反应。 本文档共22页；当前第9页；编辑于星期六\15点23分 平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。中心疤痕呈T2WI高信号。 动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低信号；明显信号减低一般不符合FNH。 本文档共22页；当前第10页；编辑于星期六\15点23分 普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报道示病变在肝胆期为低信号。 本文档共22页；当前第11页；编辑于星期六\15点23分 慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细胞期 图4 本文档共22页；当前第12页；编辑于星期六\15点23分 鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。 本文档共22页；当前第13页；编辑于星期六\15点23分 潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度增高，DWI受限则倾向诊断HCC。 本文档共22页；当前第14页；编辑于星期六\15点23分 当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止随访，可以采取活检。 本文档共22页；当前第15页；编辑于星期六\15点23分 二、肝细胞肝癌 本文档共22页；当前第16页；编辑于星期六\15点23分