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Mjpuainhii^ibY-nhninl-KXiMfrwilh-P)9M(Jilinhtid口riltrinI?-15%)Contracted.
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-15%)
Contracted
.+ATP,Ca2+
Aband
LqpnEntTf^ptrln
Relaxed
MyosinheadThickfilamentThinfilament
\(-)/(-)/(+)
脚蜜A
Aband
Actin(细肌丝)myosin(?肌丝)的相对滑动
actin附着至Umyosin头部(ATPase,—myosinonaprehydrolysisATPstateunboundtoactin),结合后引起myosin头部弯曲,同时水解ATP一ADP+Pi+能量,
产生一获能的myosin头部(anADP-Pi-myosinstateboundtoactin),发生旋转(pivot),在依赖
Ca2+条件下,头部结合在相邻的另一个新的actin亚基上I
在Pi,ADP相继释放过程中,myosin头部又发生构象变化,拉动肌动蛋白纤维,使肌动蛋白纤维细丝与myosin发生相对滑动。
ThecouplingofATPhydrolysistomovementofmyosinalonganactinfilament
肌球蛋白与肌动蛋白的相对滑动与ATP水解相偶联的过程。
HeadpivotsandbindsanewactinsubunitHeadpivotsandmovesfilament(powerstroke)Headdissociatesfromfilament(4)ADPreleaseADp”(J一粗肌丝和细肌丝白肌肉收缩一骨骼肌细胞的收缩单位:肌原纤维(myofibrils)①粗肌丝-肌球蛋白②细肌丝-肌动蛋白住)+
Headpivotsandbindsanewactinsubunit
Headpivotsandmovesfilament(powerstroke)
Headdissociatesfromfilament
(4)ADPreleaseADp”
(J一
粗肌丝和细肌丝
白
并由突传递
肌肉细胞膜去极化(动作电位产生)
jT-小管
肌质网:肌细胞中特化的光面内质网(钙库)
肌质网去极化释放Ca2+至肌浆中
I
Ca2+/肌钙蛋白Tn-C结合引起构象变化?actin与TnI脱离,变成应力状态;TnT使原肌球蛋白(Tm)移到actin蛋白螺旋沟深处,消除actinmyosin结合的障碍(原肌球蛋白Tm位移)
I
Actin/myosin相对滑动:水解ATP,化学能转化为机械能;IfCa2+still存在继续下一个循环,myosin沿肌动蛋白细丝滑动
I
Ca2+回收:神经冲动一经停止,肌质网主动运输回收Ca2+,收缩周期停止。
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