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37771血管活性药物联合应用治疗心源性休克

3.3.7血管活性药物在起源性休克中的应用。

在应用正性肌力药物和充分补液的基础上,如果动脉和器官的灌注仍不足,无论心输出量是否改善,均需要应用血管活性药物。危及生命的低血压,为抢救生命和维持灌注,紧急情况下也需要使用血管活性药物。由于心源性休克患者血管阻力升高,因此应用任何血管活性药物都必须谨慎,且短期应用,因为这将增加衰竭心脏的后负荷,进一步降低终末器官的血流量。

3.7.7.1肾上腺素肾上腺素是一种对β1、β2和α受体有高度亲和力的儿茶酚胺。常用于多巴酚丁胺治疗无效的低血压,剂量为0.05～0.5μg/(kg·min)静点。使用肾上腺素需要直接动脉压监测,建议通过PAC监测血流动力学反应(见表11)。

3.7.7.2去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种对α受体有高度亲和力的儿茶酚胺,通常用于增加全身血管阻力。去甲肾上腺素介导的心率加快比肾上腺素少见。剂量与肾上腺素相似。二者的用药选择取决于临床状况。去甲肾上腺素[0.2～1μg/(kg,min)]对于与全身血管阻力下降如感染性休克相关的低血压有利。去甲肾上腺素常与多巴酚丁胺联合使用以改善血流动力学。去甲肾上腺素可能减少终末器官灌注。治疗感染性休克的其他新措施不在本文讨论的范围内。

3.7.8.强心苷

强心苷通过抑制心肌钠/钾ATP酶,增加钙/钠离子交换,发挥正性肌力作用。HF时,随β肾上腺素能刺激的正性肌力作用减少,正性肌力-频率关系受损。与β肾上腺素能受体激动剂相反,强心苷的正性肌力作用在衰竭心脏不变,肌力-频率关系部分恢复。在CHF,强心苷能减少症状,改善临床状态,降低HF住院的风险,但对生存率没有影响(洋地黄调查组)。在AHF综合征,强心苷能轻度增加心输出量,降低充盈压。对严重HF伴急性失代偿反复发作的患者,强心苷能减少急性失代偿复发的次数。AHF发作时,强心苷治疗获益的预测因子包括第三心音、左室过度扩张和颈静脉怒张。

但是,对于MI后合并HF的患者,AIRE试验的一项亚组研究显示强心苷对其预后有不利影响。而且在AMI后,强心苷治疗组肌酸激酶升高更明显。另外,对MI合并AHF的患者,洋地黄是致命性致心律失常事件的预测因子。因此,在AHF患者不推荐使用强心苷的正性肌力支持,特别是MI后患者。

AHF时应用强心苷的指征是心动过速诱导的HF,如AF应用其他药物如β-阻滞剂心率控制不佳时。在AHF过程中,严格控制心室率能够改善HF症状。应用强心苷的反指征包括心动过缓、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、WPW综合征、肥厚性梗阻性心肌病、低钾血症和高钙血症。

4表1显示了sha的基本疾病和并发症

多种急性病可导致AHF或触发CHF失代偿。冠状动脉疾病和ACS是AHF最常见的原因。非心源性合并症也可能会影响AHF的治疗。

4.1超声心动图检查及其长期治疗策略

冠状动脉疾病诱发或并发AHF的患者,可表现为前向性HF(包括心源性休克)、左HF(包括肺水肿)或右HF。通过准确的病史(有危险因素背景和提示性胸痛)、ECG有AMI典型表现或动态ST/T改变提示心肌缺血,即可作出诊断。

ACS(不稳定性心绞痛或MI)合并AHF时,有冠状动脉造影指征(见图7)。对AMI患者,再灌注治疗能够显著改善或预防AHF。AMI早期有行急诊球囊扩张血管成形术(PCI)或外科手术(某些情况下)的指征。这些方法可以挽救生命。如果PCI或外科手术不易实施或需要延迟较长时间,建议早期溶栓治疗。

超声心动图有助于进一步评估节段性或弥漫性心室功能异常、瓣膜功能不全(主要是二尖瓣返流),并排除其他疾患(如心包炎、心肌病和肺栓塞)。所有伴HF症状和体征的AMI患者均应行超声心动图检查。Ⅰ类,证据C

能提供心肌缺血可逆证据的特殊检查有时是必须的。

ACS引起的心源性休克,应尽早行冠状动脉造影和血管重建。Ⅰ类,证据A

充分利尿、主动脉内球囊反搏、正性肌力药物支持、硝酸酯类和人工通气可使患者的病情暂时稳定。应重复采血监测电解质、血糖、肾功能和动脉血气,特别是糖尿病患者。

目前暂不推荐应用极化液(高糖、胰岛素和钾)治疗AMI(糖尿病患者除外),是否调整有待更大规模临床试验的结果。

Ⅱ类,证据A

若血流动力学状态不稳定状态持续数小时,可以考虑置入PAC。通过PAC反复测定混合静脉血氧饱和度对患者有帮助。

Ⅱ类,证据B

若以上所有措施均不能使血流动力学稳定,应考虑左室辅助装置机械支持,特别是拟行心脏移植的患者。

对左HF/肺水肿患者,紧急处理措施与其他原因引起的肺水肿类似。正性肌力药物可能有害。可以考虑主动脉内球囊反搏。长期治疗策略应包括冠状动脉血管重建,如有左室功能减退的证据,应长期予RAAS抑制剂和β-阻滞剂治疗。

急性右HF常与ACS的急性右室缺血有关,尤其