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2022/12/8中国急性胃黏膜病变急诊专家共识中国医师协会急诊医师分会(发布时间：2015-10)

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

中国医师协会急诊医师分会(发布时间：2015-10)

1概述

急性胃黏膜病变(acutegastricmucosallesion，AGML)是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以

糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。AGML并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。从临床

角度出发，可以把AGML分为出血性胃炎和应激性溃疡[1-2]。在临床上需要早期识别AGML，早期处理，避免病情进展。

我国AGML居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由7.7%增长至13.7%[3]。对于急诊收治的危重患者，24h内内镜检查发现75%～100%危重患者出现

[4][5][5-8][6,9-10]

胃黏膜损伤。其中隐性出血的发生率为15%～50%，显性出血的发生率为5%～25%，严重出血的发生率为2%～6%。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到5

[6,11-14][15]

0%～77%，是未伴发胃肠道出血患者的4倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭，同时，AGML还可延长重症患者4～8天的住院时间。

正确、迅速、合理地诊断和治疗AGML，是急诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，结合我国的具体情况，就AGML进行专题研讨，达

成相关共识，为急诊科医生诊治AGML提供一个基本的规范和参考。

2病理生理学机制——内脏和黏膜灌注不足(见图1)

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HSP：热休克蛋白；TFF：三叶因子家族肽[4,16]

图1AGML的病理生理学机制

AGML发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关，即机体在应激状态下中枢促甲状腺素释放激素(thyrotropinreleasinghormone，TRH)释放增加，通过副交感神经介导，促进胃酸与

胃蛋白酶原分泌，同时，也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和

氧自由基产生增加等后果，从而导致胃黏膜病变[17-18]。

2.1胃黏膜防御功能减弱

胃黏膜缺血、缺氧是导致AGML最主要的因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障碍；前列腺素(PG)分泌减少。另外，内源性一氧化氮(n

itricoxide，NO)的不足也会减弱胃黏膜的防御功能，NO与应激状态下胃壁细胞泌酸功能有关，它可参与调节胃壁细胞H+-K+ATP酶活性，抑制胃酸分泌。

2.2胃