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2023恶性胸腔积液治疗的中国专家共识（完整版）

恶性胸腔积液(maliantpleuraleffusion,MPE)是指胸膜原发恶

gn

性肿瘤或其他部位恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液，胸腔积液样

本或胸膜，舌检组织证实存在恶性肿瘤细胞可确诊[1]。常见病因包括

肺癌、乳腺癌、血液系统肿瘤、胃肠道肿瘤、妇科恶性肿瘤以及恶性

胸膜间皮瘤等，其中肺癌和乳腺癌相关的MPE占总数的50％以上[2]。

据统计，美国每年MPE住院人数超过12.5万[2]；国内流行病学调

查显示，MPE占全部胸腔积液病因的23.7%[3]。MPE患者预后差，

中位生存时间通常在3~12个月[4]。

既往国内外MPE管理指南推荐，针对MPE的处理以缓解症状的

姑息性冶疗为主[5,6,7,8]。近年来，随着新技术、新方案的研发和

应用，推动MPE治疗理念的不断变更。为更好规范和指导国内医师

的临床实践，结合我国国情及国内外研究成果，中华医学会呼吸病学

分会胸膜与纵隔疾病学组（筹）组织专家，制定（（恶性胸腔积液治疗

的中国专家共识(2023年版）〉＞。鉴于恶性胸膜间皮瘤的治疗方案与其

他病因所致MPE存在较大差异，本共识内容仅针对常见病因的MPE,

不包括恶性胸膜间皮瘤。恶性胸膜间皮瘤的诊疗可参考（（中国恶性胸

膜间皮瘤临床诊疗指南(2021版）〉＞［9］。

本共识经过多次工作会议，确定了共识的框架，适用对象为年龄

1

8周岁，除恶性胸膜间皮瘤以外的各种恶性肿瘤导致的MPE。共

识主体分四章：MPE的发病机制、MPE的预后评估、胸腔局部治疗、

针对MPE的全身抗肿瘤冶疗。

围绕MPE的治疗，各位专家对相关循证医学证据进行了系统的

检索、筛选、评价。经专家组成员反复讨论，形成一意见，并广泛

征求国内相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿，形成推

荐意见。

一、MPE的发病机制

MPE的发病机制包括肿瘤细胞与胸膜腔微环境中的宿主淋巴及

血管系、免疫系和其他宿主细胞之间的相互作用，共同驱动导致

淋巴管阻塞、血管新生、血管参透性增强、胸膜炎症等病理生理过程，

[

形成胸腔积液11,12,13]。恶性肿瘤可通过直接侵袭或血行转移进

入胸膜，破坏胸膜屏障功能导致胸腔积液[14]。恶性肿瘤还可以引

起淋巴管的阻塞或破坏，导致胸腔内液体排出受阻[14]。肿瘤细胞

能择放多种细胞因子，包括血管内皮生长因子(vascularendothelial

growthfactor,VEGF)等促进新生血管形成，并导致胸膜血管通透性

增加[15,16,17,18]。MPE中的

间皮细胞、粒细胞和淋巴细胞与肿瘤

细胞相互作用，诱发炎症反应，导致血管渗透性增加，促进MPE形

成[12,19]。MPE中还存在大量具有免疫抑制特征的免疫细胞和细

胞因子，有助于肿瘤免疫逃逸，促进胸膜肿瘤生长和MPE形成[13]。

二、MPE的预后评估

1患者体力状态和症状：美国东部肿