青光眼护理业务学习.ppt

眼底正常眼底青光眼眼底改变视野改变绝对期由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。视力完全丧失，无光感。眼压持续升高。自觉症状轻重不一。治疗治疗目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。治疗原则：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。治疗方法：急诊处理，争分夺秒。①药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂。②激光治疗：临床前期、缓解期。③手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术。青光眼的治疗目前主要以降低眼压为主，辅助以营养保护神经药物。治疗方法：药物：激光：手术：药物治疗目的：解除瞳孔阻滞，抑制房水生成，增加房水外流。拟副交感神经药（缩瞳剂）机制：ACG:兴奋瞳孔括约肌，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。OAG：刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减少房水外流阻力。不良反应：瞳孔缩小、调节痉挛，近视加深；胃肠道反应、头痛、出汗等全身症状。常用剂型：1-4%毛果云香碱（匹罗卡品，），为治疗ACG的一线药物。β－受体阻滞剂机制：通过抑制房水生成降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降眼压幅度有限，长期应用后降眼压效果减弱。不良反应：减缓心率、诱发加重慢阻肺、哮喘，有心传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。常用剂型：0.25-0.5%噻吗洛尔（噻吗心安，）、0.25-0.5%左布诺洛尔（贝他根）和0.25-0.5%倍他洛尔（贝特舒）滴眼液，每日1-2次滴眼。肾上腺能受体激动剂β－受体激动剂：机制：兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡萄膜巩膜途径房水外流。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。不良反应：收缩局部血管、扩瞳，因此禁用于ACG。肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶体眼病人不宜使用，对严重高血压，冠心病患者禁用。常用剂型：1%肾上腺素、0.1%地匹福林α－受体激动剂：机制：选择性α2受体激动剂，抑制房水生成，增强葡萄膜巩膜房水流出。不良反应：疲倦乏力，口干，眼部不适。常用剂型：0.2%酒石酸溴莫尼定（阿法根）不引起瞳孔扩大，对心肺功能无明显影响。前列腺素衍生物机制：增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成，不受眼压昼夜变化影响。不良反应：局部短暂性烧灼、刺痛、痒感和结膜充血，长期使用可使虹膜色素增加。常用剂型：0.005%拉坦前列腺素（适利达），0.004%曲伏前列腺素（苏为坦），0.03%贝美前列腺素（卢美根）。碳酸酐酶抑制剂机制：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。不良反应：磺胺类药物过敏者禁用，可产生口唇、四肢末梢神经麻木感，尿路结石，肾绞痛，再障。全身用药剂型：醋甲唑胺局部用药剂型：布林左胺（2%派立明），每日2次。高渗剂机制：增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但降压作用在2-3小时后消失，不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。不良反应：高血压、心肾功能不全者要注意全身状况。常用剂型：20％甘露醇，甘油。激光治疗激光周边虹膜切除术激光周边虹膜成型术氩激光小梁成型术（ALT）选择性激光小梁成型术（SLT）准分子激光内路小梁切开术目的：解除瞳孔阻滞，开大房角，增加房水外流。氩激光小梁成形术激光周边虹膜切除术氩激光周边虹膜成形术手术治疗周边虹膜切除术：适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连的早期PACG和继发性ACG。滤过手术：小梁切除术、非穿透滤过手术。主要适用于POAG和有广泛房角粘连的ACG。房水引流物置入术：仅适用于对常规滤过手术效果差的难治性青光眼。睫状体破坏性手术：破坏部分睫状体功能，减少房水生成而降低眼压。主要用于疼痛症状较为显著的晚期或绝对期青光眼。原发性慢性闭角型青光眼

慢性闭角型青光眼，可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似，同样是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。情绪紊乱，过度疲劳，可为眼压升高的诱因。发病原因临床表现症状：多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复