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小脑幕上的半球出血,血肿向下挤压下丘脑和脑干,使之移位、变形和继发出血,并常出现小脑幕切迹疝。
如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕骨大孔疝。;出现小脑幕切迹疝时,一侧瞳孔散大,对光反应消失;
枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大,对光反应消失,伴有深度昏迷。
脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。
;二、CT表现;脑室受压变形,中线结构向对侧移位;
脑干、基底节和丘脑区出血易破入脑室。
;随着血肿液化吸收,血肿逐渐缩小,密度逐渐降低。
恢复期血肿小者可完全吸收不留痕迹,较大血肿吸收后常遗留大小、形态不一的囊腔。;;按照人卫版本科教材《医学影像诊断学》的分类标准,脑出血可分为基底节型(含内囊内侧型、内囊外侧型及内囊内外侧混合型)、皮质下型(脑叶型)、小脑型、脑干型及脑室型。;附:基底节区的大致解剖;;经内囊的主要投射纤维;当内囊损伤广泛时,患者会出现偏身感觉丧失(丘脑中央辐射受损),对侧偏瘫(皮质脊髓束、皮质核束损伤)和偏盲(视辐射受损)的“三偏”症状。;三、基底节区出血;由于出血常累及内囊,并以内囊损害体征为突出表现,故基底节区出血又称内囊区出血。
壳核出血又称为内囊外侧型出血,丘脑出血又称内囊内侧型出血,以及同时累及壳核和丘脑的混合型出血。
;豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出,受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤,是脑出血最好发部位。;;;1、壳核出血;;;;;2、丘脑出血;;;;;;;3、内囊内外侧混合型出血;;;;;4、尾状核头出血;;;四、脑干出血;;;脑桥出血时,小量出血(≤5ml)可无意识障碍,表现为交叉瘫和共济失调性偏瘫,两眼向病侧凝视等。;大量出血(>5ml)累及双侧被盖和基底部,常破入四脑室,迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热,中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。
;中脑出血时,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征(病灶侧动眼神经瘫痪,对侧面神经、舌下神经及上、下肢上运动神经元性瘫痪);重症表现为深昏迷,四肢弛缓瘫,可迅速死亡。;;;;;;;五、小脑出血;;;;六、脑叶出血;如额叶出??有偏瘫、Broca失语(运动性失语),颞叶有Wernicke失语(感觉性失语)、精神症状。
;枕叶可有视野缺损,顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。
另外,脑叶出血时,抽搐症状较其他部位出血常见,昏迷较少见。;;;;;七、脑室出血;多数病例为小量脑室出血,常有头痛、呕吐及脑膜刺激征,血性CSF,酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复。
大量脑室出血常迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔及去大脑强直发作等,预后不良,多迅速死亡。
;;;;八、不同时期脑出血的CT表现:;2周~2个月后,高密度血肿呈向心性缩小,边缘模糊,占位效应逐渐减轻,注射造影剂后可呈环形强化。
第四周后血肿变为等密度或低密度。;;;;
大于2个月后血肿完全吸收,CT图像可恢复正常,但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。大的血肿可以遗留较大的低密度囊腔。
;;九、脑出血的动态观察;十、诊断及鉴别诊断;2、鉴别诊断:
首先是与脑梗死的鉴别(如下表);;对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全身性中毒
(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)相鉴别。
病史及相关实验室检查可提供诊断线索。
;外伤性颅内血肿多有外伤史。
出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者,若病前有高血压病史,基本上可确诊为高血压性脑出血。;十一、治疗;1、内科治疗;B、水电解质平衡和营养。
病后每天入液量可按尿量+500ml计算。
注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。;C、控制脑水肿,降低颅内压。
可选用甘露醇、利尿剂、甘油、地塞米松、10%血清白蛋白。;D、控制高血压
出血后血压增高是机体对颅内压增高的情况下为保持相对稳定的脑血流量的一种保护性调节。当颅内压下降时,血压自然也会下降。
收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。
急性期后血压持续升高者,应进行系统抗高血压治疗。;E、积极预防下列并发症的发生:
感染、应激性溃疡、痫性发作、中枢性高热、抗利尿激素分泌异常综合征(稀释性低钠血症)、下肢深静脉血栓形成。;2、外科治疗;A、手术适应证:
发病后逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体症。
小脑出血的血肿量大于15ml,并出现急性阻塞性脑积水或脑干受压症状。
脑室出血致阻塞性脑积水。
年轻患者脑叶出血或壳核出血大于40—50ml。
脑干出血一般不宜作手术。
;B、手术方法:
开颅血肿清除术、锥孔穿刺血肿吸除术、脑室引流术、立体定向血肿引流术等。;十二、预后;汇报结束
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