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肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药第1页βα第一节构效关系及分类一、构效关系1、基础结构：β-苯乙胺（苯环+乙胺基侧链）苯环、侧链α,β位碳原子H及氨基上H被不一样基团取代→药品对受体亲和力和内在活性改变。肾上腺素受体激动药第2页儿茶酚HOβαOH2、苯环基团儿茶酚（CA）:苯环3,4位C上有-OH儿茶酚胺类：去甲肾上腺素,肾上腺素,多巴胺异丙肾上腺素，多巴酚丁胺肾上腺素受体激动药第3页βα去甲肾上腺素、肾上腺素化学结构肾上腺素受体激动药第4页2、苯环基团不一样CA类:外周作用强，中枢作用弱，COMT灭活3、α碳原子上氢被-CH3取代:不易被MAO代谢，作用久；但易被摄取1摄取，促进递质释放4、氨基上H被不一样基团取代:药品对α、β选择性发生改变肾上腺素受体激动药第5页二、药品分类α、β受体激动药：肾上腺素(adrenaline)多巴胺（dopamine)α受体激动药：去甲肾上腺(noradrenaline）间羟胺（metaraminol）β受体激动药：异丙肾上腺素（isoprenaline)多巴酚丁胺（dobutamine）肾上腺素受体激动药第6页第二节α受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA；norepinephrine,NE)【起源与化学】体内:去甲肾上腺素能神经末梢；肾上腺髓质少许分泌。药用:人工合成品性质:不稳定,遇光、热、碱易破坏。肾上腺素受体激动药第7页【体内过程】po不吸收，po仅用于上消化道出血,不宜im、sc，常静滴给药。较多分布于NE能神经支配脏器、肾上腺髓质。不易透过血脑屏障。摄取与代谢：同体内NE递质。肾上腺素受体激动药第8页【药理作用】激动α强大，对β1较弱，对β2无作用。1、血管：激动α1→皮、粘、内脏血管收缩；心肌代谢物腺苷↑→冠脉扩张,冠脉流量↑2、心脏：激动β1直接兴奋心脏；整体:BP↑→反射性心率↓,CO不变/稍↓剂量过大→心律失常（少见）。肾上腺素受体激动药第9页【药理作用】3、升高血压小剂量：SP↑，DP改变不大，脉压↑较大剂量：SP↑，DP↑，脉压↓4、其他对代谢及中枢作用弱，大剂量血糖↑肾上腺素受体激动药第10页【临床应用】1、休克：神经性休克早期或补足血容量后暂时升压办法，适用α1阻断剂。2、药品中毒性低血压：吩噻嗪类、镇静催眠药3、上消化道出血：1-3mg用NS稀释后po。肾上腺素受体激动药第11页【不良反应】1、局部组织缺血坏死：最常见防治：①禁止用药时间过长、过浓、外漏②更换部位，③热敷，④α阻断药/普鲁卡因局部浸润注射2、急性肾功衰竭：最严重，过久/过量所致防治：用药期间尿量应保持在25ml/h以上,必要时用甘露醇。肾上腺素受体激动药第12页【禁忌证】高血压、动脉硬化、器质性心脏病、微循环障碍、少尿无尿、孕妇。【药品相互作用】1、碱性药品可破坏NE；2、与氯仿、环丙烷、氟烷、恩氟烷等适用易致心律失常。肾上腺素受体激动药第13页间羟胺(metaraminol，阿拉明)1、直接作用：主要激动α,对β1较弱；间接作用：经过置换作用促进NE释放；2、不易被MAO破坏，作用较持久；3、可产生快速耐受性；4、收缩肾血管作用较弱，极少产生心律失常5、升压作用可靠、持久，可im，是NE良好代用具，用于各种休克早期、手术或麻醉引发休克或低血压。肾上腺素受体激动药第14页去氧肾上腺素(苯肾上腺素，新福林)直接激动α1受体作用比NA弱而久，肾血流量降低更显著；用于休克、麻醉所致低血压、阵发性室上速（BP↑→反射性迷走神经兴奋）;用于眼底检验(快速短效扩瞳)：激动瞳孔开大肌α1→扩瞳(不引发眼压↑和调整麻痹)代替肾上腺素与局麻药配伍。肾上腺素受体激动药第15页第三节α、β受体激动剂肾上腺素(adrenaline,AD;epinephrine)【起源与化学】体内：肾上腺髓质嗜铬细胞。药用：人工合成，家畜肾上腺提取。性质：不稳定，遇光、热、碱易破坏。肾上腺素受体激动药第16页【体内过程】口服吸收极少,易被肠液、肝破坏；肌内注射吸收快，作用短；皮下注射吸收慢，作用较长；3.摄取与代谢：同体内NE递质。肾上腺素受体激动药第17页【药理作用】激动α、β，产生α型、β型作用。?1、兴奋心脏：激动β1及β2→收缩力↑,传导↑,心率↑,代谢↑,耗氧量↑,易致心律失常。2、舒缩血管:激动α1→皮肤、粘膜、内脏血管收缩激动β2→骨骼肌及肝脏血管、冠状血管扩张(冠脉扩张也与心肌代谢物腺苷相关)肾上腺素受体激动药第18页【药理作用】3、影响血压：对DP影响取决于用量治疗量：SP↑,DP-/↓，脉