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镇痛药专题知识培训镇痛药专题知识培训第1页2.镇痛作用特点:（1）对痛觉有高度选择性，镇痛时意识清醒，其它感觉不受影响。（2）镇痛作用强大，对各种疼痛有效；（3）镇痛同时伴有镇静作用；（4）属于麻醉性镇痛药，易成瘾；为国家管制药品。镇痛药专题知识培训第2页提升痛觉对致炎致痛物质敏感性组织损伤炎症刺激致炎致痛物质（K+、H+、PG）释放刺激感觉神经末梢痛产生疼痛镇痛药专题知识培训第3页3、痛和镇痛意义（1）疼痛：（2）镇痛意义：疼痛是一个复杂主观感觉，是机体受到伤害后发出一个保护反应，常伴有不愉快情绪反应。①镇痛药及时应用不但能消除病人感觉，还可改进、预防可能产生生理功效紊乱。②疼痛部位是诊疗疾病主要依据，对诊疗不明确病不要滥用镇痛药。镇痛药专题知识培训第4页已经学过含有镇痛作用药品？镇痛药专题知识培训第5页4、可缓解疼痛药品：镇痛药—作用于中枢，选择性消除或缓解痛感觉，不影响意识及其它感觉。剧痛解热镇痛药—外周作用为主。降低炎性介质对感觉神经末梢刺激。钝痛麻醉药—局麻药阻断外周神经冲动传导,痛觉不能传达给大脑；全麻药使意识消失解痉挛药—缓解平滑肌痉挛性疼痛抗癫痫药—膜稳定剂，降低神经冲动产生和传递镇痛药专题知识培训第6页5、镇痛药分类：（1）阿片生物碱类镇痛药：如吗啡；（2）人工合成镇痛药：如度冷丁；（3）其它类镇痛药：如罗通定。镇痛药专题知识培训第7页第一节┃阿片生物碱类阿片是罂粟科植物罂粟未成熟粟果浆汁干燥物，含有20各种生物碱。如菲类：吗啡和可待因罂粟碱。异喹啉类：含有平滑肌松弛作用。阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、止咳、止泻等。因为疗效显著，有“天赐良药”美名。1803年首先从阿片中提取得到阿片生物碱吗啡纯品。镇痛药专题知识培训第8页镇痛药专题知识培训第9页AABBCC【化学结构】由四个双键氢化菲核与N-甲基哌啶环稠合而成;其A环和B环由氧桥连接。【构效关系】1.A环3位上-OH被甲基取代，则镇痛作用减弱，如可待因。2.17位侧链上甲基被丙烯基取代，镇痛作用减弱，并成为吗啡拮抗剂。镇痛药专题知识培训第10页作用部位与受体作用部位：镇痛—丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区。缩瞳—中脑盖前核镇咳、呼吸抑制—延脑孤束核镇静—边缘系统欣快感—蓝斑核镇痛药专题知识培训第11页1973年国外学者用放射性标识方法证实大鼠脑内阿片受体存在。分布广泛而不均匀。阿片受体可分为：?、?、?三种亚型。激动后可产生不一样效应1992年阿片受体分子克隆成功。阿片受体发觉，提醒脑内可能存在对应内源性阿片样物质。从脑内分离出两种五肽，即脑啡肽（甲硫氨和亮氨酸）、内啡肽，称为内源性阿片样肽，具抗痛系统作用。镇痛药专题知识培训第12页吗啡（Morphine）【体内过程】1.口服有显著首过效应，生物利用度低，常注射给药；2.仅有少许透过血脑屏障进入中枢发挥作用，并可经过胎盘进入胎儿体内；3.主要在肝内与葡萄糖醛酸结合失效；4.大个别经肾排泄，少许经乳腺排泄。镇痛药专题知识培训第13页【药理作用】1．中枢神经系统(1)镇痛、镇静特点：①皮下注射5-10mg，即可显著减轻或消除疼痛；②有显著镇静作用;③屡次用药产生欣快感。镇痛药专题知识培训第14页机理：吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用。图15-2含脑啡肽神经元与疼痛含脑啡肽神经元释放脑啡肽，后者可与感觉神经末梢上阿片受体结合，降低感觉神经末梢在疼痛刺激时释放P物质，从而阻止痛觉冲动传入脑内。镇痛药专题知识培训第15页(2)抑制呼吸机理:①直接抑制呼吸中枢；②降低呼吸中枢对CO2敏感性。(3)镇咳作用：作用强。抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。(4)其它①缩瞳：针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。②催吐。以上均可用吗啡拮抗剂纳洛酮反抗。镇痛药专题知识培训第16页2．外周作用（1）消化系统：止泻及致便秘作用。原因：兴奋胃肠平滑肌，提升其张力;(2)抑制消化液分泌，使食物消化延缓;(3)抑制CNS，使排便反射降低.镇痛药专题知识培训第17页（2）收缩胆道平滑肌：胆道奥狄氏括约肌收缩，胆道排空受阻，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛。阿托品可缓解。（3）心血管系统(1)降压作用：①扩张容量血管及阻力血管；②抑制血管运动中枢；③释放组胺。(2)升高颅内压：因抑制呼吸，引发CO2蓄积而致脑血管扩张。（4）其它：收缩平滑肌(支气管、膀胱括约肌)；造成支哮、尿潴留。镇痛药专题知识培训第18页【临床应用】l.各种急性剧痛：如严重创伤、癌症晚期、术后及烧伤；胆绞痛、肾绞痛宜适用阿托品。2.心源性哮喘（左心衰竭突发性急性肺水肿而致呼吸困难）：iv吗啡。镇痛药专