高血压对心力衰竭进程的影响和干预.pptxVIP

高血压对心力衰竭进程影响和干预;心力衰竭——心脏病最终大战场

EBraunwaldACC

心力衰竭正在成为21世纪最主要心血管病症;流行病学调查;流行病学调查;流行病学调查;定义;对心衰发生发展机制认识;心衰发生发展机制;心肌重塑特征

?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表示

?心肌细胞凋亡与坏死

?ECM过分沉积或降解增加

临床表现为：

?心肌肌重、心室容量增加

?心室形状改变（横径增加呈球状）

;心肌细胞肥大

?压力超负荷：

肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚

→向心性心室肥厚

?容量超负荷：

肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长

→心室扩张

;;在高血压检出率约26%~38%

LVH是最强预测心血管疾病危险性指标

高血压伴LVH者心血管患病率四倍于无LVH者

?LVH(超声心动图测定)

男性:心血管事件发生率增高2倍

心血管死亡率增高5倍

女性心血管疾病发生率增高2倍

?Framingham资料:

LVH是老年人心血管疾病独立危险因子;高血压ECM改变有二种类型：

?反应性纤维化

?修复性纤维化

心肌间质纤维化后果：

?心肌僵硬度增加

舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭

?心肌纤维化使心电传导各向异性增加

造成恶性室律失常、猝死

;50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”

一直被认为是经典“心衰常规治疗”

?50～60年代

洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率

利尿剂：大大改进水肿

?60～70年代

血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰正反馈机制→CO↑

降低前负荷→减轻肺淤血

?70～80年代

cAMP依赖性正性肌力药（inodilator）

—β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂;;?血管担心素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等

治疗早期：对血流动力学改变不显著，甚至恶化；

长久应用：却能逆转心肌重塑；改进心肌生物学功效；

左室射血分数增加；临床情况改进；

提升生??质量；

成功地降低心衰死亡率和病残率

?地高辛含有独立于正性肌力作用以外神经内分泌作用，

亦是唯一不增加心衰死亡率正性肌力药（DIG试验）

;;应不但仅是改进症状、提升生活质量

更主要是针对心肌重塑机制

延缓解逆转心肌重塑发展

从而降低心衰死亡率和病残率

;1.利尿剂

2.ACE抑制剂

3.?受体阻滞剂

地高辛

1~3联合应用，或1~4联合应用;利尿剂：有液体滁留全部心衰患者

ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征

?受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定全部

心衰患者，除非有禁忌征

地高辛：为缓解症状时加用;ACEInhibitors----

ACornerstoneofthe

TreatmentofHeartFailure

BraunwaldE

NEngJMed1991; ACEinhibitorsarenow

consideredtobeacornerstone

inthemanagementof

mostformsofheartfailureandmanyformsofcardiachypertrophy

;全部心衰患者(包含NYHAI级无症状患者)均应

给予ACE-I治疗，除非有禁忌症或不能耐受。

ACE抑制剂必需无限期连续应用。

依据临床试验结果，提议应用较大剂量。;病情稳定全部心衰患者，除非有禁忌症

无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力

药NYHAIV级心衰患者

近期心