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- 约 34页
- 2023-12-31 发布于广东
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第1页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三第一节概述
循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液组成,其生理功能是为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、营养物质和激素等供给组织,并将组织代谢废物运走,以保证人体正常新陈代谢的进行,近年发现循环系统也具有内分泌功能。循环系统疾病包括心脏和血管病,统称心血管病。在我国城乡居民中,近年心血管病的死亡率不断上升,已成为首位的死亡原因。第2页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三一、循环系统的结构功能1.心脏:组织结构、传导系统、血液供应2.血管:循环系统的血管分动脉、毛细血管和静脉三类3.调节循环系统的神经体液:调节循环系统的神经有两组,即交感神经和副交感神经。调节循环系统的体液因素如肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)血管内皮因子、电解质、某些激素和代谢产物等。第3页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三第4页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三第5页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二、循环系统疾病的诊断1.病因诊断根据致病因素分为先天性和后天性两大类。2.病理解剖诊断不同病因的心血管病可分别或同时引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。3.病理生理诊断表明疾病引起的病理生理变化,如心力衰竭、周围循环功能不全(休克)各种心律失常、心脏压塞等。第6页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三三、相关体格检查1、心脏检查有无心前区隆起、抬举性心尖搏动或心尖搏动移位;心前区触诊有无震颤和心包摩擦感;叩诊判断心脏大小和形状;听诊心率、心律、心音强弱,有无奔马律、额外心音。各瓣膜区有无病理性杂音及杂音的性质、强度、传导方向,杂音出现在收缩期还是舒张期等。2、腹部检查肝脾的大小,有无腹水及肝颈静脉返流征。肝脾大、腹水和肝颈静脉返流征阳性提示静脉压升高,为右心衰竭的征象。3、周围血管检查有无水冲脉、毛细血管搏动征和动脉血管杂音等。第7页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三四、实验室及其他检查血液检查如血常规检查、血脂分析、血清心肌酶和肌钙蛋白、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、血培养等。心电图动态心电图心电图运动试验超声心动图选择性心血管造影术气囊漂浮导管检查术经食管心房调搏术第8页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄是很常见的心脏瓣膜病,主要病因为风湿性,是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害。近年发病呈下降趋势,但老年的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜损害在增加。第9页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二尖瓣瓣口面积:正常瓣口面积为:4.0—6.0cm2,病变时二尖瓣口明显缩小根据程度分为三度:轻度狭窄:瓣口面积缩小至≤2cm2中度狭窄:瓣口面积缩小至≤1.5cm2重度狭窄:瓣口面积≤1.0cm2第10页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三症状:初为劳力性呼吸困难—休息时呼吸困难—阵发性呼吸困难—端坐呼吸—发生急性肺水肿。活动或夜间睡眠是发生咳嗽,劳累时加重,多为干咳。急性肺水肿时咳出粉红色泡沫痰,系支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂所致。如左房明显扩张压迫食管,可引起吞咽困难,由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经至其麻痹引起声音嘶哑。第11页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三体征:视诊:两颧发绀呈二尖瓣面容,口唇发绀,右心室增大至心尖搏动向左移位。若儿童期二狭,右室增大心前区可隆起。触诊:心尖区常有舒张期震颤,向左侧卧位时较明显;心尖搏动左移。叩诊:轻度二狭心浊音界无异常;中度以上造成肺动脉段、左房增大,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大,正常心腰消失,心浊音界呈梨形。第12页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二尖瓣狭窄的心浊音界(梨形心)第13页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三听诊:局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音,左侧卧位时更明显,这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征;心尖区第一心音亢进,为本病听诊第二特征;部分患者于心尖区可闻及调高短促响亮的开瓣音,提示瓣膜弹性及活动度尚好;P2亢进和分裂,是由于肺动脉高压,同时主动脉压低于正常;晚期可出现心房颤动。第14页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二尖瓣狭窄
右心室增大第15页,讲稿共34页,2023年5月2日,星期三二尖瓣关闭不全急性:由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死等引起,病情重,预后差;慢性:可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能
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