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呼吸内科呼吸衰竭疾病诊疗精要

呼吸衰竭是由多种疾病引起的通气和（或）换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留，而产生一系列病理生理改变的综合征。一般认为，在海平面大气压、休息状态下，呼吸室内空气时，PaO?＜7.98kPa（60mmHg）和（或）PaCO?＞6.65kPa（50mmHg）时，作为呼吸衰竭的血气诊断标准。根据血气变化，将呼吸衰竭分为两型：I型系指PaO?下降而PaCO?正常或降低，多为急性呼吸衰竭的表现；Ⅱ型系指PaO?下降和PaCO?升高，多为慢性呼吸衰竭或间有急性发作的表现，常见于阻塞性功能障碍的肺、支气管疾病。

一、病因

1.气道病变引起的阻塞性通气功能障碍

支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物及慢性阻塞性肺气肿时，由于气道不同程度的阻塞，肺泡通气不足，导致缺氧及CO?潴留。

2.肺组织损害引起的换气功能障碍

肺部炎症、水肿、血管病变、弥散性肺间质纤维化、肺气肿、矽肺、ARDS等，引起V/Q灌注比例失调，弥散面积减少或解剖分流增加，导致缺氧。

3.胸廓活动减弱或呼吸肌衰竭引起的限制性通气功能障碍

胸廓严重畸形、严重脊柱后侧突、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等引起胸廓活动受限制；脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力、呼吸肌负荷加重等引起呼吸肌活动减弱，均可使肺扩张受到影响，导致肺通气量减少。

4.脑部病变引起的呼吸中枢功能障碍

脑部炎症、血管病变、肿瘤、外伤、代谢性或药物中毒等，直接或间接损害呼吸中枢，导致呼吸功能抑制，通气功能减弱。

二、临床表现

呼吸衰竭可使机体各器官和组织均受到不同程度的影响，但缺氧和二氧化碳潴留是其主要的病理生理和临床表现的基础。

（一）缺氧

中枢神经系统对缺氧最为敏感，其次为心血管系统和血液系统等。

1.中枢神经系统

脑组织质量仅占全身质量的2%，而需氧量却占总量的25%，大脑耗氧量3mL/（100g·min）。

早期缺氧即可引起脑血管扩张，血流量增加，起到代偿作用。严重缺氧时扩张的血管血流缓慢，血管通透性增加及“离子泵”的作用减弱，致使脑水肿发生和颅内压增高，同时亦可直接损伤脑细胞。

临床表现主要有呼吸困难、呼吸频率和节律的异常、发绀、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷，最终死亡。

2.心血管系统

心肌的耗氧量为10mL/（100g·min），2/3用于心肌收缩。缺氧时首先是代偿性心率增快，心排出量增加，血压升高。严重缺氧时，心肌受到抑制，心率变慢，心排出量减少，血压下降，心律失常。缺氧使皮肤血管收缩，而脑和冠状动脉血管扩张，但使肺小动脉收缩，导致肺动脉高压，加重右心室负荷，是引起肺心病的主要原因。

3.血液系统

慢性缺氧，刺激骨髓红细胞系统反应性增生及肾小球旁细胞促使红细胞生成素分泌亢进，促使红细胞生成增加。临床表现为代偿性的继发性红细胞增多症。由于血液黏稠度增加，循环阻力加大，使右心负荷增重。

（二）二氧化碳潴留

二氧化碳潴留形成高碳酸血症，对各系统均产生有害影响，其中最严重的是中枢神经系统。

1.中枢神经系统

二氧化碳潴留使血管扩张，脑血流量增加，早期起到代偿作用，但二氧化碳潴留持续存在和不断加重致使脑间质水肿发生，颅内压增高。pH下降引起细胞内酸中毒，初期抑制大脑皮层，表现嗜睡，随后皮层下刺激增强，间接引起皮层兴奋，表现为兴奋、躁动不安、肌肉抽搐及其他神经精神症状的出现。晚期皮层和皮层下均受到抑制，即所谓“二氧化碳麻醉”而昏迷、死亡。

2.心血管系统

早期使血管运动中枢和交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，皮肤血管收缩，回心血量增加，使心率增快，血压升高，因亦可引起肺小动脉收缩，从而成为导致肺心病的原因之一。心肌内二氧化碳潴留，pH下降，导致心肌收缩无力和严重的心律失常。

3.呼吸系统

二氧化碳潴留可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，但随着二氧化碳浓度的增加，呼吸中枢反而受到抑制。

（三）酸碱平衡失调

呼吸性酸中毒在I型呼吸衰竭中最为常见，占80%，主要因通气功能障碍导致的二氧化碳潴留，H+浓度的增加（CO?+H?O→H?CO?→H++HCO?-）。代谢性酸中毒亦可合并存在，因缺氧状态下，无氧代谢引起乳酸增加和无机盐的积聚，实则为乳酸血症性酸中毒。此外由于利尿剂的使用（肺心病并发心力衰竭）、大量葡萄糖的输入、肾上腺皮质激素的应用等，导致低钾和（或）低氯血症引起的代谢性碱中毒。甚至出现复合性酸碱失衡，如呼酸合并代酸/呼酸合并代碱等。

（四）电解质紊乱

呼吸衰竭经常并发电解质紊乱，如高血钾症，多因缺氧或二氧化碳潴留，K+自细胞内移至细胞外，而细胞外H+和Na+进入细胞内所致；低钾血症和低氯血症其原因已如上述；低钠血症，多与患者多汗、入量不足、利尿等因素有关。临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉挛、血压低、脉搏细数、体位性昏厥等，严重者昏迷、死亡。

（五）肺性脑病（简称肺脑）

系指支气管、肺、胸疾病引起的