【 病理PPT课件】传染病.pptVIP

（二）发病机制病犬是主要传染源狂犬病病人不是传染源狂犬病的潜伏期从10天到几年不等，一般为30~60天狂犬病毒对神经组织有极强的亲和力，自咬伤部位侵入人体，主要通过神经逆向性向中枢神经传播，再从中枢神经向各器官扩散而引起临床症状病毒一般不进入血液（三）病理变化在神经细胞胞质内出现嗜酸性病毒包涵体即内基小体（Negribody）大脑海马回、延髓、小脑浦肯野细胞内较多见急性弥漫性脑脊髓炎，脑实质有非特异的神经细胞变性与炎性病变小脑蒲肯野细胞内可见内基小体，脑组织呈非特异性炎性改变（四）临床病理联系前驱期（prodromalstage）、兴奋期（excitementstage）和麻痹期（paralyticstage）迷走、舌咽及舌下脑神经核受损→吞咽肌及呼吸肌痉挛→恐水、吞咽和呼吸困难等症状交感神经受累→唾液分泌和出汗增多迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损→心血管功能紊乱或猝死一旦发病几乎全部死亡预防注射第八节性传播疾病SexuallyTransmittedDisease,STD性传播性疾病是指通过性接触而传播的一类疾病一、淋病Gonorrhea淋病是由淋球菌引起的急性化脓性炎，是最常见的STD淋病奈瑟菌

Neisseriagonorrhoeae（G-）男性尿道炎女性症状轻微淋菌性急性附睾炎，箭头处见脓肿形成新生儿淋球菌性眼病，表现为化脓性角膜炎，角膜溃疡、穿孔二、尖锐湿疣Condylomaacuminatum尖锐湿疣是由人类乳头状瘤病毒（humanpapllomavirus，HPV）（主要是HPV6型和11型）引起的STD好发于潮湿温暖的粘膜与皮肤交界的部位淡红或暗红，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒乳头状瘤样增生，其中有结缔组织间质，外有表皮细胞覆盖表皮角质层增厚，细胞角化不全，表皮浅层出现“凹空细胞”（koilocytosis）。棘层肥厚，表皮钉突增粗延长凹空细胞较正常细胞大，胞质空泡状，细胞边缘常残存带状胞质。核增大居中，圆形、椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核三、梅毒Syphilis梅毒是由梅毒螺旋体引起的STD梅毒螺旋体Treponemapallidum（镀银染色）后天性：95%性交先天性：胎盘（一）病因及传播途径梅毒病人是唯一的传染源梅毒螺旋体（暗视野显微镜，取材自下疳的基底部）感染（淋巴道血道全身）

隐伏I期传染力

自愈长期隐伏Ⅱ期

Ⅲ期迅速减弱

隐性死亡(30％)(30％)（二）发病机制（三）基本病变1．血管炎（1）闭塞性动脉内膜炎小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞见于各期梅毒（2）小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一2．树胶样肿（Gumma）/梅毒瘤（Syphiloma）皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸见于第三期梅毒病灶灰白色，大小不一。质韧而有弹性，如树胶似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存，坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗罕斯巨细胞较少（四）后天性梅毒一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性三期梅毒又称晚期梅毒或内脏梅毒1．第一期梅毒下疳，chancre感染病原体后大约3周发病硬下疳、局部淋巴结肿大多见于阴茎、宫颈、阴道壁、肛门等处镜下见闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎1个月左右多自然消退常为单个，直径约1cm，轻微突起，质硬的红色丘疹，表面可发生糜烂或溃疡2．第二期梅毒下疳发生后7~8周，梅毒疹、梅毒湿疣和全身性非特异性淋巴结肿大低热、不适、体重减轻等症状（1）梅毒疹Syphilide无痛性浅表皮损多见于手掌或足底斑丘疹、鱼鳞状改变或脓疱可自行消退镜下呈典型的血管周围炎口腔或阴道内的红色粘膜斑最具传染性（2）梅毒湿疣Condylomalatum梅毒疹第二节伤寒TyphoidFever由伤寒杆菌引起的急性传染病全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症回肠末端淋巴组织的