【 病理PPT课件】神经系统疾病 (2).pptVIP

（一）星形胶质细胞的基本病变1.胶质细胞肿胀星形胶质细胞核明显增大、染色质疏松淡染2.反应性胶质化GFAP免疫组化，示反应性胶质化3.淀粉样小体Corporaamylacea老年人的星形胶质细胞突起聚集，形成圆形、向心性层状排列的嗜碱性小体，称为淀粉样小体4.罗森塔尔纤维Rosenthalfiber星形细胞胞质和突起中形成的一种均质性、毛玻璃样嗜酸性小体，呈圆形、卵圆形、长形和棒状透射电镜示罗森塔尔纤维，星形胶质细胞突起中的嗜锇颗粒（二）少突胶质细胞的基本病变1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕，称为卫星现象（satellitosis）1．噬神经细胞现象Neuronophagia（三）小胶质细胞的基本病变坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬2．小胶质细胞结节3．格子细胞Gittercell（四）室管膜细胞的基本病变第三节中枢神经系统感染性疾病一、细菌性感染疾病（一）流行性脑脊髓膜炎Epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），是由奈瑟脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症多见于儿童呼吸道传播冬春季节好发1.病因和发病机制脑膜炎双球菌。奈瑟菌属，革兰氏阴性传染源：带菌者和病人曾将暴发型脑膜炎双球菌败血症称为华-佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsensyndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致2.临床类型（1）普通型流脑1）上呼吸道感染期2）败血症期3）脑膜炎症期（2）暴发型流脑1）休克型2）脑膜脑炎型起病急骤、病情危重暴发型脑膜炎双球菌败血症（1）肉眼观3.病理变化脑脊膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回（2）光镜下蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润4.临床表现脑膜刺激征、颅内高压、神经功能损伤、全身感染症状（1）脑膜刺激症状炎症颅、脊神经根肿胀在骨性孔处受压项背部肌肉保护性痉挛，固定神经根位置颈项强直角弓反张布氏征（+）Brudzinski’sSign（+）克氏征（+）Kernig’sSign（+）角弓反张炎性渗出蛛网膜粒阻塞、粘连脑脊液吸收下降充血脑水肿小儿前囟饱满喷射性呕吐头痛昏迷颅内压升高视乳头水肿颅内高压三主征（2）颅内压升高症状（3）脑脊液变化压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少，涂片及培养可找到细菌（4）并发症及后遗症脑积水颅神经受损麻痹颅底部动脉炎（二）脑脓肿Brainabscess脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见1．病因致病菌多为葡萄球菌、链球菌2．感染途径与病变部位（1）耳源性与鼻源性脑脓肿耳源性脑脓肿继发于慢性化脓性中耳炎、乳突炎，脓肿多见于颞叶或小脑鼻源性脑脓肿由邻近副鼻窦化脓性感染侵入颅内所致，脓肿多见于额叶前部或底部（2）血源性脑脓肿脑脓肿多分布于大脑中动脉供应区、额叶、顶叶，可为多发性（3）外伤性脑脓肿（4）隐源性脑脓肿3．病理变化（1）急性脑膜炎、脑炎期（2）化脓期（3）包膜形成期Masson三色，蓝色部分示脓肿壁，左侧为脓腔，右侧为正常脑组织二、病毒性感染疾病（一）流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB流行性乙型脑炎是一种由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病夏秋之交流行，日本夏季脑炎多见于儿童起病急，病情重，死亡率高乙型脑炎病毒虫媒病毒科，有膜RNA病毒传播媒介蚊（三节吻库蚊）中间宿主家畜（幼猪）多见于儿童免疫功能低下，血脑屏障不健全1.病因和发病机制血脑屏障嗜银染色，示神经元突起第一节中枢神经系统疾病的基本病变一、神经元及其神经纤维的基本病变（一）神经元的基本病变1.神经元急性坏死红色神经元、鬼影细胞2.单纯性神经元萎缩神经元胞体及胞核固缩、消失，病变晚期局部有胶质细胞增生肌萎缩性侧索硬化（ALS）与正常脊髓相比，由于前角神经元丧失，前（腹侧）脊髓运动神经根萎缩3.中央性尼氏小体溶解神经元肿胀变圆、核偏位，胞质中央尼氏小体崩解、消失，或仅在细胞周边区有少量残留，胞质呈苍白均质状4.包涵体形成帕金森病患者黑质神经元胞质中的路易小体（Lewybody）狂犬病时的内格里小体（Neg