【病理课件PPT】 呼吸系统病理-.pptVIP

并发症:1.肺结核病:70%硅肺结核病（silicotuberculosis）2.肺心病:60-75%3.肺继发感染4.肺气肿和自发性气胸SilicosisSilicosisisalungdiseasecausedbyinhalationofcrystallinesilicondioxide.Itiscurrentlythemostprevalentchronicoccupationaldiseaseintheworld.Afterdecadesofexposure,silicosisusuallypresentsasaslowlyprogressing,nodular,fibrosingpneumoconiosis.慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病而引起肺循环阻力增加、肺动脉高压导致右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病，简称肺心病病因和发病机制1.慢性阻塞性肺疾病(慢支、支气管哮喘、支扩、肺气肿等）肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张2.胸廓运动障碍性疾病

压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病3.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension)肺慢性疾病损害气血屏障结构破坏肺通气障碍肺换气障碍O2CO2肺小动脉痉挛,肺动脉高压右心肥大肺心病发病肺血管疾病肺血管扭曲病理变化1.肺部病变◆原有的慢性肺疾病病变◆肺小动脉内膜中膜弹力纤维、胶原纤维增生,肌型小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化◆小动脉血栓形成，机化◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁2.心脏病变◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm(正常3-4mm)心尖钝圆横径增宽圆锥隆起右心室壁肥厚镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解,横纹消失;间质胶原增生(纤维化)临床病理联系右心衰竭：心悸、心率增快;全身淤血、肝脾大,腹水、下肢浮肿ChroniccorpulmonaleChroniccorpulmonaleimpliesrightventricularhypertrophy(andlaterdilatation)secondarytoprolongedpressureoverloadowingtoobstructionofthepulmonaryarteriesorarteriolesorobliterationofseptalcapillaries.Itisasurprisinglycommonconditionbecauseitsassociationwithsuchwidespreaddisordersaschronicbronchitisandemphysema.呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome,RDS）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS）:新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸便发生进行性呼吸困难,发绀等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭综合征成人呼吸窘迫综合征（ARDS）·成人呼吸窘迫综合征:严重创伤、感染及肺内疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭,又称休克肺·发病机制不明,与毛细血管内皮和肺泡上皮损伤有关·双肺肿胀,加重；毛管扩张,充血水肿,肺泡壁上透明膜形成,DAD·起病急,预后极差,死亡率高达60%呼吸窘迫综合征：肺泡腔内蛋白性液体渗出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜状物1.鼻咽癌（Nasopharyngealcarcinoma）起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤,好发于两广和福建临床上：患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听