糖尿病急症的处理.pptVIP

糖尿病急性代谢紊乱;糖尿病急性代谢紊乱;低血糖症

(hypoglycemia);概述;诊断标准;引起低血糖的原因;低血糖的病症;低血糖的分级;无意识性及严重低血糖概念;“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处〞;低血糖的处理：神志清楚者;低血糖的处理：神志不清楚者;查明低血糖发生的原因;严重低血糖的预防;糖尿病酮症酸中毒

〔diabeticketoacidosis,DKA〕;DKA是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。

;以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA。

T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。

在胰岛素创造之前DKA的病死率为100%。

目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。

24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。;诱因

感染：较为常见。尿路感染、呼吸道感染。

胰岛素使用不当：包括用量缺乏和中断治疗等，胰岛素泵机械故障。

其它：包括饮食不当、心肌堵塞、脑卒中、肺堵塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。

;早期

多尿、烦渴、多饮、乏力等病症加重，体重降低明显。这些病症可在酸中毒发生前持续数小时至数日。

胃肠道病症

食欲降低、恶心呕吐，局部病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。原因不明，可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。

呼吸改变

酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。局部病人呼吸中带有酮味〔似烂苹果味〕。当pH7.0时可发生呼吸抑制。;脱水和休克病症

中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水病症，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤枯燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时那么可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。低体温是预后不良的标志。

精神神经系统表现

早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏迷、生理反射迟钝甚至消失。

诱发疾病的表现。;⒈???酮体：常用。尿酮体一般呈强阳性。简便灵敏度高，但特异性差，假阳性率高

⒉血⑴血酮体：关键诊断标准。便携式血酮仪

⑵血糖：16.7～33.3mmol/L，假设33.3mmol/L应考虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。

⑶血CO2结合力降低，严重者10mmol/L。

⑷血气分析pH7.35，HCO3-21mmol/L

;⑸血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，导致高血钾。如血钾浓度低于正常，那么提示体内的总钾含量已经严重缺乏，应该严密心电监护并积极补钾治疗，大量补液后血钾进一步下降可能导致心律失常。

⑹血钠：血钠水平可以低于正常。如果高血糖患者血钠浓度增加那么提示严重水丧失。

⑺BUN：多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注缺乏、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳；

⑻外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和肾上腺皮质功能增强有关，白细胞计数高于25.0×109/L那么提示体内有感染，须进一步检查。;早期诊断是决定治疗成败的关键。

对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味〔烂苹果味〕、血压低而尿量多者，不管有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。;诊断标准;高渗性非酮症性糖尿病昏迷

乳酸性酸中毒

低血糖昏迷

局部病人腹痛明显，需与急腹症鉴别

其他原因：脑血管病变、尿毒症、中毒等引起意识障碍的可能

;DKA早期，仅有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、病人一般情况尚可者，应鼓励病人多饮水，并开始皮下注射正规胰岛素治疗即可。;1.静脉补液----充分

各种治疗中最重要的一种

最初用0.9%生理盐水输入至关重要

第1h内输液速度为15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L)。

速度为15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。;

儿童和老年病人输液速度减慢：有发生脑水肿和体液过剩的危险

对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。;

血糖12mmol/L后，改用5%GS

500ml/每3-4h已足够

如仍有酮症酸中毒，改用10%GS

如仍有脱水表现，另建通道输注0.9%生理盐水

如血糖升高12mmol/L

继续