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凝血机制BI2022第一页，共三十三页。
目录凝血途径
抗凝机制
抗凝药物介绍
抗血小板治疗与抗凝治疗的差异
第二页，共三十三页。
凝血过程第二步血小板聚集血小板第一步血管收缩内皮细胞第三步凝血因子参加凝血因子第三页，共三十三页。
机体凝血途径ⅫⅫaⅪⅪaⅢⅨⅨaⅦaⅦCa2+ⅧⅩⅩaⅤCa2+ⅡⅡa(凝血酶原)(凝血酶)纤维蛋白原纤维蛋白内源性凝血途径外源性凝血途径共同凝血途径(促凝血酶原)(促凝血酶，凝血活酶)第四页，共三十三页。
目录凝血途径
抗凝机制
抗凝药物介绍
抗血小板治疗与抗凝治疗的差异
第五页，共三十三页。
凝血和抗凝需要平衡正常人在日常活动中常有轻微的血管损伤发生，体内也常有低水平的凝血系统激活，但循环血液并不凝固？？是什么因素不至引起全循环的血液凝固？？第六页，共三十三页。
抗凝的重要因素血管内皮的抗凝作用纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用生理性抗凝物质抗凝药物第七页，共三十三页。
血管内皮的抗凝作用屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而防止凝血系统和血小板的活化。抗血小板聚集作用：合成前列环素PGI2、一氧化氮NO，从而抑制血小板的聚集灭活凝血因子作用：可灭活Ⅱa、Ⅹa等多种活化的凝血因子降解纤维蛋白作用：组织型纤溶酶原激活物〔tissueplasminogenactivator,t-PA〕激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的纤维蛋白，保证血管的通畅。第八页，共三十三页。
纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核巨嗜细胞的吞噬作用纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力，在凝血过程中所形成的凝血酶，85%-90%可被纤维蛋白吸附，这不仅有助于加速局部凝血反响的进行，也可防止凝血酶向周围扩散。进入循环的活化凝血因子可被血液稀释，并被血液中的抗凝物质灭活并单核巨嗜细胞吞噬。第九页，共三十三页。
生理性抗凝物质-抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶Ⅲ〔AntithrombinⅢ,ATⅢ〕ATⅢ由肝细胞合成，为丝氨酸蛋白酶抑制剂，作用于以丝氨酸为活性中心的凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa和Ⅻa，与活性中心的丝氨酸残基以1:1形式结合为复合物，使其失活，产生抗凝第十页，共三十三页。
生理性抗凝物质-蛋白质C系统主要包括蛋白质C，凝血酶调节蛋白，蛋白质S和蛋白质C抑制物。在凝血过程中，Ⅷa和Ⅴa是Ⅹa和凝血酶激活的限速因子,当凝血酶与血管内皮细胞上的凝血酶调节蛋白结合后，可以激活蛋白质C,而后者可以水解灭活Ⅷa和Ⅴa，从而抑制Ⅹ因子和凝血酶原激活。第十一页，共三十三页。
抗凝药物在凝血瀑布中的作用靶点1AT=抗凝血酶;1.AdaptedfromTurpieAG.EurHeartJ2022;29:155–65;2.EllisDJetal.Circulation2022;120:1029–35;3.BousserMGetal.
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