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2023胎儿心脏生理通道异常围产期管理研究进展

摘要

胎儿肺血管呈压缩状态，尚未建立呼吸功能。作为胎儿特有的心脏生理通

道，动脉导管、卵圆孔和静脉导管共同构成了并联的胎儿循环。系统性认

识胎儿心脏生理通道异常的转归过程，提高围产期管理能力对降低胎儿和

新生儿死亡风险有重要意义。本文主要从病因、病理生理、治疗和预后等

几方面对胎儿心脏生理通道异常进行综述。

【关键词】动脉导管；缩窄，病理性；动脉导管未闭；卵圆孔；血流速

度；卵圆孔，未闭；围生期医护

行分流，以确保氧气和营养物质的运输。约1/3脐静脉血流通过DV绕过

门静脉，与肝静脉一同汇入下腔静脉；下腔静脉血流经FO从右向左进入

左心室，从而保证心脑血液灌注；DA将右心房血液转移至主动脉，进入

体循环[1]。一旦新生儿开始呼吸，肺脏得到充分血流供应，胎儿生理通

道将会逐渐关闭。

然而，若产前胎儿心脏生理通道发生异常，如胎儿动脉导管收缩或闭合

道异常研究多为病例报告，缺乏系统性总结与评述。本文将从病因、病理

以提高临床医生警惕性，为临床工作提供参考。

—、FCCDA

DA起自肺动脉干，于主动脉峡部下游(足月儿体内距左锁骨下动脉起始

发病率为0.17?.4??但由于多数病例呈亚临床症状或未引起重视，发

病率可能被低估[5-6]。随着孕周增长，DA对前列腺素敏感性降低，对

吲哚美辛和氧气更敏感。妊娠31周后，DA收缩的发生率增加，而妊娠

27周之前少见，因此FCCDA多见于孕晚期[7]。严重血流动力学障碍的

FCCDA胎儿可能早期引产，不伴其他心脏异常的患儿死亡率为10.3%,

主要是胎儿水肿和DA完全关闭[8]。

(一)病因

1.药物：药物影响前列腺素的合成可能导致胎儿DA收缩。有报道60%

环氧合酶的活性，进而导致前列腺素减少[8]。既往认为避免孕晚期服用

起DA收缩[9]。对于备受争议的对乙酰氨基酚，一项为期9年的大型队

列研究推荐其作为妊娠期首选解热镇痛药,特别是孕晚期(27周[10]。

5-羟色胺再摄取抑制剂如舍曲林、氟西汀改变5-羟色胺2A受体表达，导

致p激酶活性增加，引起肺血管和DA收缩，从而进一步引起PPHN[6,

11]。孕产妇服用β受体激动剂异克舒令和咪唑啉衍生物萘甲唑啉也会引起

胎儿DA收缩[6]

2.食物：富含多酚的食物如葡萄、橘子、可可、甘菊茶和绿茶[12-15]。

多酚具有抗炎和抗氧化作用，能抑制环氧合酶-2阻止花生四烯酸转化为前

列腺素。然而，近期有研究表明仅高浓度多酚才会导致DA收缩，适量摄

入多酚类食物对人体有益[16]。

3.生活环境：有报道显示，育龄期理发师和美容师职业暴露在化学药剂下

可引起胎儿DA收缩[17]。

stenosis,PPS)以及相应遗传性疾病的临床表现。

5.双胎：可能与胎盘功能不全有关。双胎输血综合征中供血者缺氧可能会

导致DA早闭[5,20]。

6.继发于其他先天性心脏病：如升主动脉狭窄、完全性大动脉转位及肺动

脉干梗阻[21]。升主动脉狭窄和完全性大动脉转位时，左心室氧含量较

高的血液流入DA导致缩窄。而肺动脉干梗阻时，主动脉血液反流入DA

以维持肺血流量，氧含量升高会使DA收缩。因原发性疾病多需生后手术

治疗，本文仅讨论不伴有其他先天性心脏病的FCCDA。

7.其他：特发性FCCDA的病因尚未明确[7]。

(二)病理生理

过DA流向全身[21]。宫内低氧环境、前列腺素及一氧化氮共同维持DA

通畅。

胎儿出生后由于肺机械扩张，动脉血氧分压升高，肺血管阻力迅速下降，

全身循环阻力升高，导致右心室血流全部进入肺循环，DA血流方向逆转，

此时，导管内氧含量增加。而主要源自胎盘的前列腺素E2浓度在出生后3

后发生功能性闭合。DA中血流停止后，局部缺氧环境导致平滑肌细胞死

亡，生长因子刺激内皮细胞增殖，生后2~3周内DA解剖性闭合。

FCCDA临床表现与DA提前收缩持续时间和闭合速度密切相关。DA闭合

后，右心室流出道受阻，后负荷增加，右心室扩张引起三尖瓣关闭不全。

腱索和乳头肌承受过大拉力,或因缺血而断裂,形成连枷样三尖瓣[22-23]。

之后右心室出现肥厚甚至右心衰竭，严重时可引起非免疫性胎儿水肿。右

心压力过高，冲击肺动脉，引起肺动脉扩张及肺动脉瓣关闭不全。肺动脉

内皮损伤、中膜肌纤维增厚及肺小动脉重塑，导致PPHN[24]。大量血

流通过FO流向左心房，左心房容量负荷迅速增加，可能导致扩张性心肌

病[25]。