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1.毒理学(Toxicology)是研究外源有害因素(包括化学、物理、生物等因素)对生物体和
生态系统的损害作用及其机智的基础学科,也是研究环境与健康以及安全性评价和风险评估
的重要应用学科。现代毒理学:是研究所有外源因素(化学、物理和生物因素)对生物系统
的损害作用,生物学机制进行安全评价和风险管理的科学。
2.描述毒理学(descriptivetoxicology)对有害因素的毒性进行描述及鉴定,包括定性描述
(即是否引起健康危害)和定量描述(剂量-反应效应)两部分。主要内容是利用毒理学原
理和方法,设合理的动物模型和细胞模型进行体内和体外毒理试验,以得到有害因素的一
般的毒性和特殊毒性的参数和资料。
3.机制毒理学(mechanistictoxicology)是在毒性描述和鉴定的基础上,利用生物化学、细
胞生物学、分子生物学、毒理基因组学等方法,研究有害因素在机体内的生物转运与生物转
化过程,及其与靶器官发生反应引起不良生物学改变的具体机制。
24.管理毒理学(regulatorytoxicology)又称法规毒理学,是将毒理学的原理、技术和研究
结果应用于外源化学物监督管理的应用学科,是现代毒理学的重要组成部分和新的分支学
科。其核心内容是对外源化学物进行毒理学安全性评价、风险评估,以及相关法规、标准的
制定及贯彻执行。
4.生物学标志(biomarker)是指能反映已被机体吸收的外源化学物或其生物学后果的各类
测定指标,可分为暴露标志、效应标志和易感性标志。
5.内剂量(internaldose)又称吸收剂量,是指已被机体吸收进入体内的量。
6.效应(effect)又称量反应,表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体、器
官或组织的生物学改变。
7.反应(response)又称质反应,指在暴露某一化学物的群体中,出现某种效应的个体在群
体中所占比率,一般以百分率或比值表示,如死亡率、肿瘤发生率等。
8.剂量-反应(效应)关系(dose・reponse/effectrelationship)外源化学物作用于生物体的剂
量与引起的生物学作用的发生率或作用强度之间的相互关系。
9.半数致死剂量或浓度:指引起一组受试实验动物半数死亡的剂量或浓度,表示急性毒性的
大小,越小毒性越强。
1.0未观察到有害作用水平(noobservedadverseeffectlevel,NOAE)是指在规定的暴露条件
下,外源化学物不引起机体(人或实验动物)可检测到的有害作用最高剂量或浓度。
11.阈剂量(thresholddose)是指外源化学物引起生物体某种非致死性的有害作用的最小剂
量或浓度。
12.生物转化(biotransformation)外源化学物在体内经过一系列化学变化并形成代谢产物的
过程,原有的化学结构和理化性质发生了改变
13.11相反应(phaseIIbiotransformation)又称结合反应(conjugation),是外源化学物,特
别是具有极性基团的物质,在代谢过程中与某些内源性化学物或基团发生的生物合成反应。
14毒物动力学(toxicokinetics)是以速率论的观点出发,用数学模型分析和研究化学毒物在
体内吸收、分布、代谢和排泄过程及其动力学规律。
15.终毒物(ultimatetoxicant):指直接与内源靶分子反应或引起机体生物学微环境改变、导
致机体结构和功能紊乱、表现毒物毒性作用的化学物。
16.联合作用(jointaction):毒理学将同时或先后暴露两种或两种以上外源化学物对机体产
生的毒作用称为联合作用。
17.一般毒性(generaltoxicity):是相对于特殊毒性(通常指致癌、致畸、致突变作用和生殖
毒性等)而言的,它是指外源化学物在一定的剂量、接触时间和接触方式下对机体产生综合
毒性效应的能力。
18.急性毒性(acutetoxicity):指人或实验动物一次或24小时内多次接触一定剂量某外源化
学物短期内所产生的毒效应。
19.突变(mutation):细胞内遗传物质结构发生的可以遗传的变异称为突变。
2.0表观遗传学(epigenetics):是研究不涉及DNA序列变化而表现为DNA甲基化谱、染色质
结构状态和基因表达谱在细胞代间传递的遗传现象的一门科学。
21.DNA甲基化(DNAmethylation):是一种DNA的天然修饰方式,是由S-腺首甲硫氨酸提供
(SAM),在D
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