药理学-拟肾上腺素药-α受体激动药-去甲肾上腺素PPT课件.pptxVIP

拟肾上腺素药?受体激动药去甲肾上腺素(?noradrenaline,NA)【体内过程】口服在肠道及肝脏中易被破坏，不易吸收；不宜皮下及肌肉注射；一般采用静脉滴注给药，不易透过血－脑屏障；代谢迅速，作用短暂。【作用机制】对?受体具有强大的激动作用对?1受体激动作用较弱（AD）对?2受体几无作用激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放【药理作用】1.血管激动血管?1受体，血管强烈收缩，主要是小动脉、小静脉收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管冠状血管舒张，冠脉流量增加冠脉扩张机制：①心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的舒张血管作用。②血压升高，提高了冠脉灌注压力。③激动血管壁突触前膜?2受体，抑制NA释放。2.心脏较弱激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速；整体下，心率可因血压升高而减慢；心输出量可因外周阻力增加而不变或下降。大剂量可引起心律失常，但AD。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升，脉压差变大；大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。【临床应用】1.休克主用于早期神经原性休克血压骤降，需短时间内升高血压，保证重要器官血液供应；休克经补足血容量后血压仍不能回升者或外周阻力明显降低及心排出量减少者。2.低血压药物中毒如氯丙嗪引起的体位性低血压及腰麻等引起的低血压3.上消化道出血1-3mg适当稀释后口服【不良反应】1.局部组织缺血坏死静滴过久，药液浓度过高或外漏，用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗。2.急性肾功能衰竭用药过大过久，肾血管剧烈收缩，尿量应25ml/h。案例患者，男性，45岁。反复黑便3周，呕血1天。3周前，自觉上腹部不适，偶有嗳气、反酸，口服西咪替丁有好转，但发现大便色黑，次数大致同前，1~2次/天，仍成形。一天前，进食辣椒及烤馒头后，觉上腹部不适，伴恶心，并有便意如厕，排出柏油样便约600ml，并呕吐鲜血约500ml，当即晕倒，家人急送医院，查Hb48g/L,收入院。发病以来乏力明显，睡眠、体重大致正常，无发热。否认高血压、心脏病史、否认结核史、药物过敏史。体格检查：体温37℃，脉搏120次/分，血压90/70mmHg,重病容，皮肤苍白，无出血点，面颊可见蜘蛛志2个，浅表淋巴结不大，结膜苍白，巩膜可疑黄染，心界正常，心率120次/分，律齐，未闻杂音，肺无异常、腹饱满，全副无压痛、肌紧张，肝脏未及，肠鸣音3~5次/分。诊断：上消化道出血。治疗：1.禁食、输血、输液。2.三腔双囊管压迫；3、经内镜硬化剂注射及口服收缩血管药物（去甲肾上腺素）止血。经过处理，病情缓解。