药理学-心血管系统用药-抗心力衰竭药-地高辛的作用机制及其临床应用PPT课件.pptxVIP

地高辛的药理作用及作用机制、临床应用及不良反应一.药理作用1.正性肌力作用（1）特点:A加快心肌收缩速度B.降低衰竭心肌耗氧量C.增加衰竭心脏的心输出量（2）正性肌力作用机制---------细胞内Ca2+↑--收缩力↑抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶A、细胞内Na+↑Na+-Ca2+交换肌浆网释Ca2+B、细胞内K+心肌细胞的自律性提高,产生各种心律失常3Na+2K+（—）钠泵[K+]iAP[Na+]i[Ca2+]i钠钙交换地高辛地高辛的作用机制2.减慢心率作用（负性频率）机制：输出量↑--迷走N↑--心率↓有利于心功能恢复心率↓，心脏作功↓，耗O2↓心率↓，舒张期延长，心脏休息充分心率↓，回心血量↑→心搏量↑心率↓，冠A血液灌注时间↑，心肌自身供血↑迷走神经兴奋+k+外流-Ca2+内流理解强心苷类对心肌电生理特性的影响窦房结心房房室结：迷走神经活性增强（治疗量）浦肯野纤维：抑制Na+K+ATP酶，细胞内缺钾（中毒量)3.对心肌电生理特性的影响（1）自律性窦房结自律性：迷走神经活性增强浦肯野纤维的自律性：抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内缺钾。（2）传导性治疗量迷走神经活性增强，房室传导中毒量抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内缺钾房室传导（3）有效不应期心房肌迷走神经促K+外流。浦肯野纤维细胞内缺钾,膜电位上移,除极发生在较小的膜电位.房室结ERP迷走神经抑制Ca2+通道的复活(4)心电图改变：强心苷的作用在心电图有明显地变化，治疗量即可出现T波压低、甚至倒置，ST段呈鱼钩状；P-R延长，P-P间隔延长。正性肌力作用抑制肾小管Na+-K+-ATP酶利尿机制4、利尿5、对神经和内分泌系统的作用治疗量:兴奋迷走神经，抑制交感神经和RAAS中毒量：兴奋交感中枢6.对血管作用直接收缩血管交感神经活性下降血管阻力下降二.临床应用疗效最佳：伴房颤、房扑或心室率快的CHF??良好：瓣膜病、风心病、高血压、先心病、冠心病效差：甲亢及严重贫血、肺心病、活动性心肌炎伴机械阻塞的CHF1.治疗CHF2.治疗某些心律失常（1）心房颤动只减慢心室频率。（2）心房扑动使心房扑动转变成心房颤动，减慢心室频率。（3）阵发性室上性心动过速房颤fff房扑阵发性室上性心动过速心电图