心力衰竭病例分析课件.pptxVIP

病例分析心力衰竭Heartfailureisnotanindependentdisease,butthefinalstageofthedevelopmentofheartdisease.汇报人：xxx

目录contents01心力衰竭病因02病理生理特征03临床表现04诊断和鉴别诊断05治疗原则

第一节心力衰竭病因Theetiologyofheartfailureisoftenaccompaniedbypassivepulmonaryand/orsystemiccirculationcongestion

01概念concept心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血,故又称为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心功能不全或心功能障碍（cardiacdysfunction）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状01心肌（原发或继发性）（结构、功能）02功能障碍（收缩或舒张）03心输出量↓同时肺/体循环淤血（舒张期CHF）04心力衰竭（各种心脏病所致综合征）

01病因--所有心脏、大血管疾病etiology原发性心肌损害冠心病心肌病心肌炎心肌代谢障碍性疾病（DM,甲抗、VB1缺乏）负荷过重压力（后）负荷高血压;肺动脉高压;主/肺动脉瓣狭窄容量（前）负荷瓣膜返流；心内外分流（先心病）；全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）

01病因--所有心脏、大血管疾病010203040506感染特别是呼吸道感染治疗不当不恰当停用洋地黄原有心脏病变加重或并发其他疾病心律失常特别是房颤过度劳累或情绪激动妊娠与分娩血容量↑钠盐摄入过多，输液过多过快诱因

十分复杂/多种机制相互作用/心功能由代偿到失代偿第二节病理生理特征Extremelycomplex，Multiplemechanismsinteracting，Heartfunctiontransitioningfromcompensatory

02病理生理特征心肌收缩力减弱机制代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液代偿代偿机制

02病理生理特征characteristicFrank-Starling机制前负荷回心血量（心室扩张）舒张末期容积心排血量舒张末压房压,静脉压肺/腔静脉充血

02病理生理特征characteristic心肌肥厚后负荷增高的主要代偿机制以心肌纤维增多为主心肌细胞核、线粒体也增大、增多程度和速度均落后于心肌纤维整体上显得能源不足，直至细胞坏死心肌肥厚心肌收缩力克服后负荷维持心排出血量无症状顺应性差舒张功能心室舒张末压存在心功能障碍

02病理生理特征神经体液的代偿机制心排出量不足、房压SNS兴奋RAS系统激活体液因子的分泌characteristic

02病理生理特征characteristicSNS、RAS激活的效应（早期）01心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑02水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑03静脉回流↑：通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩：维持血压和组织灌注

02病理生理特征characteristicSNS、RAAS激活的效应（后期）静脉收缩和液体潴留56心脏前负荷↑7NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）8NE、RAAS水平与死亡率正相关血管阻力↑，心脏做功↑12冠脉血流↓3动脉收缩而组织缺氧4组织血流分配和摄氧障碍

02病理生理特征characteristic细胞和组织重构ATII醛固酮心肌细胞成纤维细胞收缩蛋白合成间质纤维化平滑肌细胞内皮细胞胶原纤维

02病理生理特征characteristic体液因子的改变01心房压--心房合成心钠素（ANF），利尿心功能恶化时ANF反而下降（BNP）02心排血量--下丘脑分泌血管加压素（AVP），缩血管、抗利尿、增加血容量03RAS激活?缓激肽??EDRF??扩血管抵抗内皮素

02病理生理特征characteristic舒张功能不全机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外主动舒张功能障碍机制心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血心室肌的顺应性减退及充盈障碍特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低，容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现

02病理生理特征characteristic心室扩大或心室肥厚心室重构心室扩大心肌损害和心室重构基础心脏病性质不同心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网进展速度不同各种代偿机制复杂性

02心功能失代偿机制characteristic01代偿能力有一定限度02各种代偿机制负面影响03心肌细胞能量供应相对及绝对