颅内压增高及颅内压监护.pptVIP

四、颅内高压的治疗阈值：ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监测（CPP=平均动脉压—ICP）。目前较一致的观点是当颅内压上限为20～25mmHg时，应开始进行降颅压治疗。第31页,共33页，2024年2月25日，星期天五、颅压监测的并发症(脑室法)：1、感染：发生率约5%（0～9.5%）。2、血肿：发生率约1.1%。3、堵塞：发生率约6.3%。4、移位：发生率约3%。第32页,共33页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第33页,共33页，2024年2月25日，星期天关于颅内压增高及颅内压监护（一）颅内压的形成ICP1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。第2页,共33页，2024年2月25日，星期天2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。第3页,共33页，2024年2月25日，星期天正常值：成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),儿童为50-00mmH2O(0.5-1.0Kpa).第4页,共33页，2024年2月25日，星期天（二）颅内压的调节与代偿1.?脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.?脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。4.?允许增加的颅内临界容积为5%(70ml)。第5页,共33页，2024年2月25日，星期天(三）外伤所致颅内压增高的原因脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起：1、?脑体积增加：外伤后脑水肿。2、?脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。3、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。4.、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。6、大的静脉窦栓塞。7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。8、去脑强直所致全身肌张力增高。9、外伤后癫痫持续状态。第6页,共33页，2024年2月25日，星期天脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致：1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。2、脑血管痉挛。3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。5、低钠血症。第7页,共33页，2024年2月25日，星期天(四)颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素(1)年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。(2)病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早期，由于颅内容积代偿的功能较强，颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。此即体积/压力曲线第8页,共33页，2024年2月25日，星期天容积与压力关系

第9页,共33页，2024年2月25日，星期天(3)病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；大静脉窦附近病变影响静脉回流，可早期出现颅高压。2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。3.全身情况不佳者易继发脑水肿。如尿毒症、肝昏迷。第10页,共33页，2024年2月25日，星期天（五）颅内压增高的后果

1.?脑血流量降低和脑缺血CBF=脑血流量，MAP=平均动脉压CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.?平均动脉压(MAP)-颅内压（ICP）脑血流量（CBF）=——————————————— 脑血管阻力（CVR）