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异常征象普遍性信号改变肝脏普遍性信号增强,考虑脂肪肝铁质含量增多,信号减低,血色素沉着症。腹腔淋巴结转移增大的团块状结构T1WI为稍低信号T2WI为稍高信号腹水为T1WI低信号,T2WI高信号。第89页,共90页,2024年2月25日,星期天感谢大家观看第90页,共90页,2024年2月25日,星期天二、肝血管造影的正常表现肝动脉为例,呈树枝状(动脉期),分布均匀,走行自然,管径由粗弯细,比例匀称。第57页,共90页,2024年2月25日,星期天血管造影的异常表现血管侵蚀:边缘不整,粗细不均,狭窄闭塞,如肝内胆管钙。肿瘤新生血管:肿瘤供血血管粗细不均,长短不一,迂曲紊乱的局部血管增多。肿瘤染色:在毛细血管相表现为肿瘤内部密度增高。恶性肿瘤密度可浓淡不均,边界不清,良性多为均匀,边界也清晰。造影剂潴留:肿瘤内坏死或V扩张,造影剂外溢,可延长时间停留其中,显示为不规则血管湖,血管性或恶性肿瘤常见。动静脉短路:动脉期可见静脉显影,恶性肿瘤及炎性破坏多见,良性少见。第58页,共90页,2024年2月25日,星期天血管造影的异常表现血管移位:肝内占位性病变,压迫周围血管分离,拉直或弧状变形,呈“抱球”征,良性多见。血管扩张:血管型肿瘤的营养血管,较正常扩张明显。充盈缺损:肝占位病变,由于正常肝实质密度升高而形成占位区缺损,多见良性病变,少血管病变,如囊肿。血管腔内闭塞:门脉、肝V、大血管突然闭塞,多为血栓或瘤栓。侧枝血管形成:循环障碍,门脉高压或栓塞术后都可,表现为多血管出现。第59页,共90页,2024年2月25日,星期天第60页,共90页,2024年2月25日,星期天第61页,共90页,2024年2月25日,星期天第62页,共90页,2024年2月25日,星期天第63页,共90页,2024年2月25日,星期天第64页,共90页,2024年2月25日,星期天三、CT扫描正常表现和异常征象(一)正常表现密度均匀的实质形,轮廓光滑、整齐,CT值40~60Hu,胆管CT值10~30Hu。位于肝门附近的静脉、胆管、肝动脉因粗大易显示,造影增强后,肝内外血管显示清楚,肝门和肝裂(韧带裂)由于较多纤维组织及脂肪,显示为低密度。第65页,共90页,2024年2月25日,星期天第66页,共90页,2024年2月25日,星期天典型层面的图像膈顶层面:T10胸椎水平肝脏呈半圆形,前、侧后缘呈一光滑的弧线,胸椎右前方肝脏边缘可见下腔V椭圆形,肝右、肝中、肝左V汇入其中。第67页,共90页,2024年2月25日,星期天第68页,共90页,2024年2月25日,星期天第69页,共90页,2024年2月25日,星期天肝纵裂,是左内外线段的分界肝V裂一般位于肝门稍上层面,呈右前左后,通向肝门,其前方为方叶,后方为尾状叶肝门两切迹由肝门伸向右前方者肝右切迹(右前叶与方叶界限)由肝门伸向右后方者,为后切迹,为右叶前后段的分界。肝门层面
T11-12胸椎水平
第70页,共90页,2024年2月25日,星期天第71页,共90页,2024年2月25日,星期天胆囊层面T12~L2接近肝脏的脏面.后方主要为肝右后段的投影。除了观察肝脏外,还可了解胆囊、胰腺、肾脏与肝脏的关系。第72页,共90页,2024年2月25日,星期天第73页,共90页,2024年2月25日,星期天低密度改变造影增强改变高密度改变淋巴结肿大腹水(二)CT扫描异常征象第74页,共90页,2024年2月25日,星期天CT扫描异常征象低密度病变肝脏绝大多数病变,多为平扫时是低密度,少数为等密度,多为单或多发的低密度灶,CT值介于水和正常肝组织之间良性:边界清楚整齐恶性:模糊不清低密度中可有更低密度病灶,多为坏死或脓肿的液性成分低密度灶也可出现高密度,CT值不同,可以区分出血或钙化第75页,共90页,2024年2月25日,星期天胆道扩张为分支状低密度影肝脏弥漫性密度减低,多为脂类沉积所致。脂肪由于每克肝组织中增加1mg甘油三酯,CT值可下降1.6Hu正常肝脏CT值比脾高6--12Hu,同脾密度做比较,是出现肝弥漫性密度减低的常用方法。第76页,共90页,2024年2月25日,星期天第77页,共90页,2024年2月25日,星期天CT扫描异常征象造影增强改变多血管型肿瘤(成人HCC,FNH)明显增强效应血管性疾病(海绵状血管瘤,动静脉瘘),大部分表现结节状,高密度增强少血管型肿瘤(胆管ca,儿童型肝ca),始终为低密度无血管结构(囊肿、脓肿),无增
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