第三章 休克 (2)课件.pptVIP

Shock;教学目的及要求

1．明确休克的概念；

2．掌握休克的发生原因、发生机理、发展过程以及其对机体的主要影响。;Shock;;;什么是休克？;休克的定义;临床表现：①体温突然降低；②血压下降，心跳加快，脉搏细弱；③皮肤湿冷，耳、鼻及四肢末端发凉；④可视粘膜苍白或发绀；⑤静脉萎陷；⑥尿量减少或无尿；⑦反应迟钝，精神高度沉郁甚至昏迷。;实现有效组织灌注的基本条件：;失液;;过敏;过敏;感染;（二）分类

1、按病因分类;2、按休克发生的起始环节分类;心肌源性：

心梗，心肌病等

非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻;炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。;休克发生起始环节和共同基础;微循环基础知识;微循环

示意图;七大结构；三条通道；三个闸门；两种调节。;微

循

环

的

结

构

组

成;微

循

环

的

结

构

组

成;微

循

环

的

结

构

组

成;调节微循环的总血流量;;体液因素:缩血管:E，NE，AngⅡ等

扩血管:乳酸、组胺、激肽等;Cap前括约肌

与后微A收缩;（一）微循环灌流压降低

1、血流总量减少：大失血或大失液

急性心肌炎→心肌收缩力↓

2、心输出量降低心输出量↓

心包积液或心动过速→心舒受限或缩短

扩血管物质增多↑

3、血管容量增大血管紧张性↓→血管容量扩大

心血管运动中枢抑制

→血管阻力↓→有效循环血量↓→休克

;;三、发展过程;（一）微循环缺血期

?1、微循环变化的特点：

休克早期，全身小血管持续收缩；

毛细血管前、后阻力都增加（灌入和流出都↓），但小血管各自收缩的程度是不一致的，以微动脉和cap前括约肌收缩显著；

少灌少流，灌少于流。

血液经动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织缺血缺氧。;;（1）交感—肾上腺髓质兴奋

?HypovolemicCardiogenicshock血压↓

?Traumaticburnshock疼痛刺激交感-肾上腺髓质（+）

?Infectiveshock内毒素释放↑;AGT-Ⅱ、ET、TXA2和MDF等微血管强烈收缩

微循环缺血、缺氧;?3、微循环变化的的代偿意义

（1）有利于动脉血压的维持：

;（2）血液重新分布，有利于心脑血供;;面色苍白;（二）微循环淤血期

1、微循环变化的特点：淤血;微循环改变（II期）;酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低(AV)，真cap网开放，灌流量↑。;内毒素（LPS）的作用;血液流变学改变;?失代偿机制;临床表现（II期）;（三）微循环凝血期

微循环状态的改变：严重淤血

;微循环变化（III期）;（1）微血管麻痹

严重缺氧、酸中毒微血管麻痹性扩张微循环停止

(对血管活性物质失去反应);此期已进入休克的不可逆阶段。

临床表现：心、脑血液供应发生障碍，机能严重紊乱；倒地昏迷；血压下降、出血、贫血。;休克各期比较;（一）细胞损伤;（二）代谢障碍;原因;（三）各器官系统的功能变化;1、心功能的变化;早期;

;;①肺微循环障碍：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血管活性物质增多，以及肺微血栓形成或肺微血管栓塞；;血液重新分布

脑自身调节

;五、防治的病理生理学基础;提高组织灌流的措施;谢谢！;谢谢聆听！