【医学课件】-糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病.pptVIP

糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病;机体有哪些主要的糖代谢途径？你能说出每一条代谢途径的反应阶段、产物、关键酶、能量变化环节以及生理意义吗？;二、主要的糖代谢途径;E1:己糖激酶;糖的有氧氧化;CoASH;ATP;第一阶段：氧化反应;催化第一步脱氢反应的6-磷酸葡萄糖脱氢酶是此代谢途径的关键酶。

两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受生成NADPH+H+。

反应生成的磷酸核糖是一个非常重要的中间产物。;糖原的合成与分解;6-磷酸果糖;1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？

2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱

发黄疸？

3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪

些改变？

4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？

5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后

酸痛感又会消失？;第二节血糖及血糖浓度的调节;一、血糖的来源与去路;主要调节激素;胰岛素的生物活性效应取决于：

1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量

2、到达靶细胞的胰岛素浓度

3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力

4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况;胰岛素降低血糖的机制

1、加快葡萄糖转运速率

2、促进糖原合成

3、加速糖氧化分解

4、促进糖转化为脂肪

5、抑制糖异生;1、血糖浓度维持正常对哪些器官最为重要？

为什么？

2、为什么喜欢吃甜食的人容易发胖？

3、糖代谢异常对机体有何影响，可能会诱发

哪些疾病？;第三节糖尿病（diabetesmillitus,DM）;临床特征：

血糖浓度持续增高，伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱。;糖尿病;二、糖尿病的类型及其特点;;（二）1型糖尿病

（免疫介导糖尿病、特发性糖尿病）;;1型糖尿病特点：

☆典型病例常见于青少年

☆起病较急

☆血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态

☆β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制

☆治疗依赖胰岛素为主

☆易发生酮症酸中毒

☆遗传因素在发病中起重要作用，与HLA基因型相关;（三）2型糖尿病;2型糖尿病特点：

☆常见于肥胖的中老年人

☆起病缓慢

☆血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖

刺激后呈延迟释放

☆ICA等自身抗体呈阴性

☆单用口服降糖药一般可以控制血糖

☆发生酮症酸中毒比例较Ⅰ型低

☆有遗传倾向，但与HLA基因型无关。;两类原发性糖尿病的特征;三、糖尿病的主要代谢紊乱;（二）脂代谢紊乱—高脂血症;（三）蛋白质代谢紊乱—体重减轻及生长迟缓;四、糖尿病的诊断标准;五、糖尿病的急性并发症;（2）酮症

（3）代谢性酸中毒

乙酰乙酸，β-羟丁酸在体内堆积；

乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多，消耗体内大量储备碱；

脱水造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。;（4）脱水

高血糖使渗透性利尿加重；

大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分；

大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；

厌食、恶心、呕吐等可使体液丢失或水分摄入过少。

;（5）电解质紊乱

渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际检测时电解质不一定呈减少改变。;糖尿病酮症酸中毒;3、临床表现

三多一少、胃肠道症状、呼吸改变、脱水和休克症状、精神神经系统表现、诱发疾病的表现。;④血气分析：PH7.35，HCO3-21mmol/L，BE负值增大。

⑤其他：血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高；血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降；BUN多为轻度升高；外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高。;（二）糖尿病高渗性昏迷;2、临床表现

（1）前驱期表现：口渴、多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡薄等。

（2）脱水和周围循环衰竭：严重脱水是高渗性昏迷的一个特征。

（3）神经精神症状;3、实验室检查

（1）尿：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。

（2）血糖明显升高，常在33.3mmol/L以上。

（3）血电解质紊乱

;（4）血BUN和肌酐（Cr）常显著升高。

（5）酸碱平衡：近半数病人存在轻度或中度代谢

性酸中毒，血PH多高于7.3，HCO3-多高于

15mmol/L。

（6）血浆渗透压显著升高：

血浆渗透压350mOsm·kg-1·H2O-1，

或血浆有效渗透压≥320mOsm·kg-1·H2O-1;1、对糖尿病酮症酸中毒应该采取哪些治