水、电解质与酸碱平衡监护课件.pptVIP

水、电解质与酸碱平衡监护3高渗性水过多(图3-6)[病因]机体摄入钠过多或静脉输注过多的高浓度的氯化钠或碳酸氢钠；肾功能不全，排尿能力下降。[临床表现]可有中枢神经系统表现，严重时可引起心衰。[治疗]立即停止钠盐摄入；程度重者，应用袢利尿剂或同时给予5%葡萄糖，以促进钠的排出；伴有肾功能损害、容量过多、利尿反应差时，可进行血液净化治疗。细胞内液血浆细胞外液图3-6高渗性水过多细胞内外液变化示意图二、体内钾的异常(一)低钾血症（hypokalemia）血钾浓度3.5mmol/L。(二)高钾血症（hyperkalemia）血钾浓度5.5mmol/L。(一)低钾血症[病因]摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。临床表现包括以下6个方面：①循环系统；②神经肌肉系统；③CN系统；④泌尿系统；⑤消化系统；⑥肌纤维溶解；⑦酸碱平衡失调。[临床表现]①循环系统心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕－心衰心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑或室颤、猝死易发生洋地黄中毒心电图改变：K＋﹤3.0，U波出现、TU融合K＋﹤2.5，ST段下移、T波倒置U波出现，体内缺钾400mmol以上低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起②神经肌肉系统骨骼肌：肌无力(K＋﹤3.0)、肌痛、肌麻痹、软瘫(K＋﹤2.5)平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴（K＋是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关）③中枢神经系统神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K＋﹤2.0)（与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关）④泌尿系统多尿、夜尿增多、甚至肾衰－煩渴、多饮缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能↓⑤消化系统食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘⑥肌纤维溶解K＋﹤2.5，肌红蛋白尿、甚至急性肾衰[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）[治疗]积极治疗病因；补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾40～80mmol不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100～200mmol。补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。(二)高钾血症[病因]摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。[临床表现]临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。[诊断]病史+临床表现+血钾（或心电图）（一）单纯性酸碱失衡

(simpleacid-Basedisorder,SABD)代谢性酸中毒（代酸）高Cl-代酸高AG代酸代谢性碱中毒（代碱）盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）（二）双重性酸碱失衡

（doubleacid-basedisorder，DABD）呼碱+代酸呼碱+代碱呼酸+代酸呼酸+代碱代酸+代碱混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）（三）三重性酸碱失衡

（tripleacid-Basedisorder，TABD）呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD）呼碱+高AG代酸+代碱呼碱+高Cl-代酸+代碱呼酸+代酸+代碱（呼酸性TABD）呼酸+高AG代酸+代碱呼酸+高Cl-代酸+代碱水、电解质与酸碱平衡监护水、