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严重急性呼吸综合征;目前传染病在世界范围内有重新肆虐的趋势，每年仍有1700万人〔1997年WHO资料为1730万〕死于各种传染病。也就是说，每天有5万人因患传染病致死。除老的传染病死灰复燃外，近30多年来，世界上又确认了40多种新的病原微生物和传染病。下面三个表分别对21种病毒、10种细菌、9种寄生虫、螺旋体、立克次体相关感染病作一该述。
表1最近30多年新确认的21种病毒性传染病;20种新近发现的病毒感染;年代;表210种新近发现的细菌性感染;表3引起新传染病的9种寄生虫和微生物;;病原学;SARA病毒能在Vero细胞和猴肾细胞中培养繁殖。在Vero细胞中培养5d便可出现细胞病变。电镜下病毒颗粒直径80～140nm，周围有鼓锤状冠状突起，突起之间的间歇较宽，病毒外形呈日冕状。将SARS病毒接种于猴子，可出现与人类相同的临床表现和病理改变。
SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病毒。在4℃培养存活21天，-80℃保存稳定性佳。但当暴露于常用的消毒剂或固定剂后即失去感染性。加热到56℃每15分钟可杀灭10000单位的病毒。;SARS病毒特异性IgM和IgG抗体在起病后约10～14天出现。IgM抗体在急性期或恢复早期达顶峰，约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，9个月后仍持续高效价。实验证明IgG抗体可能是保护性抗体，可以中和体外别离到的病毒颗粒。;流行病学;;2.传播途径
〔1〕飞沫传播：近距离的飞沫传播，是本病的主要传播途径。SARS病毒存在于呼吸道粘液或纤毛上皮脱落细胞里，当患者咳嗽、打喷嚏或大声讲话时，形成气溶胶颗粒，喷出后被易感者吸入而感染。
〔2〕接触传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其它体液，或者接触被患者污染的物品，亦可导致感染。
〔3〕实验室传播：多个案例证实SARS可通过实验室传播。
〔4〕其它：腹泻等。
3.易感性和免疫力人群普通易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患者家庭成员和收治患者的医务人员属高危人群。;;DrCarloUrbani,WHOexpertoncommunicablediseases,diedofSARSonMarch292003.
DrUrbaniwasthefirsttoidentifySARSinVietNam.Hisswiftactionsledtoaheightenedglobalawarenessthatultimatelysavedmanylives.;发病机制与病理解剖;肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。;临床表现;;实验室检查;3.血清学检查国内已建立间接荧光抗体法〔IFA〕和酶联免疫吸附法〔ELISA〕来检测血清中SARS病毒特异性抗体。初步应用结果说明，两种方法对IgG型抗体检测的敏感性约为91%，特异性约为97%。病后第9个月仍保持高滴度。IgM型抗体发病1周后出现，在急性期和恢复早期达顶峰，3个月后消失。
4.分子生物学检测以逆转录聚合酶链反响〔RT-PCR〕法，检测患者血液、呼吸道分泌物、大便等标本中SARS病毒的RNA。
5.细胞培养别离病毒将患者标本接种到细胞中进行培养，别离病毒。;6.影像学检查特征为：①疾病早期即有胸部X线检查异常，多呈斑片状或网状改变。②起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及多肺或单肺多叶。③局部患者进展迅速，呈大片状阴影。④双肺周边地域累及较为常见。⑤肺部阴影吸收、消散较慢；阴影改变与临床病症体征有时可不一致。
胸部CT检查以玻璃样改变为最多见。;诊断：;诊断;普通感冒，流行性感冒，一般病毒性肺炎
细菌性或真菌性肺炎，如肺结核、军团病……
支原体肺炎、衣原体肺炎
AIDS并发肺部感染
肺部肿瘤
非感染性间质性肺疾病，如嗜酸性粒细胞浸润症、GoodpastureSyndrome…
其它肺部疾患，如肺血管炎、肺水肿……;以下１条即可诊断重症SARS：
呼吸困难，呼吸频率30次／分
低氧血症，吸氧3-5升／分时，动脉血氧分压(PaO2)70mmHg／动脉血氧饱和度〔SpO2〕93%；或已可诊为急性肺损伤(ALI)或ARDS肺多叶病变或48hr内病灶进展50%休克或多器官功能障碍综合征(MODS)有严重根底疾病，合并其他感染，或年龄50岁
——需探求危重症的预警指
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