《超声诊断学》第4章 循环系统超声.ppt

ASD*ASD**ASD封堵术后*室间隔缺损（VSD）一.发病率占先心病的15.6%，可单独存在，或与其他病并存。二.室间隔的形成（胚胎）1.心尖部形成肌部室间隔；2.心内膜垫形成膜部室间隔；3.漏斗部形成圆锥室间隔；任何一处发育缺陷均引起室间隔缺损。*VSD三.分型嵴上型—室缺位于室上嵴前上方，肺动脉瓣下嵴内型—室缺上缘与肺动脉瓣根部有肌肉组织分隔，一般位于肺动脉瓣环下嵴下型—室缺位于室上嵴后下方，左室侧靠近主动脉瓣根部膜部型—室缺仅限于膜部室间隔，最多见隔瓣后型—室缺位于三尖瓣隔瓣下方肌部缺损—室缺位于肌部室间隔，可单个或多个干下型（16％）膜周部（68％）**VSD四.病理生理室间隔缺损引起心室水平左→右分流，引起左心容量负荷增加，左心扩大，长期大量分流引起肺动脉高压，严重肺动脉高压可以导致右向左分流。*VSD五.超声表现1.二维超声：直接检出室缺大小、部位。2.M型超声：左心容量负荷↑，LA、LV↑，LVOT↑，IVS与LVPW运动幅度↑。3.CW或CDFI：可见自缺损处左→右心室水平分流信号。*VSD*VSD*动脉导管未闭（PDA）一.发病率占先心病10~20%。二.病理解剖与分型可单独存在也可继发于房缺、室缺或复杂先心，根据解剖分为：1.管型—占80%，管长管宽，两端粗细相等2.漏斗型—主动脉端粗，肺动脉端细3.窗型—导管短粗*PDA三.病理生理当PDA时，降主动脉的血液经导管分流至肺动脉，引起左心容量负荷↑，左心房室↑。长期肺血流量增加引起PH，进一步引起右室压↑，右室肥厚，当肺动脉压高于主动脉压时，引起右→左分流，发生紫绀。*PDA四.超声表现1.直接表现：大动脉短轴肺动脉分叉处有导管与降主动脉相通，胸骨上窝主动脉弓长轴（锁骨下动脉对侧）可见导管。2.间接表现：左房、左室增大，室壁运动增强。3.CW或PW：于导管口处可探及以舒张期为主的或舒张期至收缩期连续性湍流频谱。4.CDFI：可直接显示导管分流束及分流方向，导管越粗分流量越大。*PDA*一.发病率：占先心病的11.9%,紫紺型先心病的60％，首位。二.解剖：1.室间隔缺损，多在膜部，占90%，少部分为干下型；2.肺动脉狭窄，可在漏斗部，瓣膜部，肺动脉主干及分支；3.右室前壁增厚，常并室间隔增厚；4.主动脉增宽骑跨，前移骑跨在后间隔上。合并房缺时称Fallot五联症。Fallot四联症*肺动脉狭窄右室流出途径受阻→右室压升高，右室阻力负荷增加，右室肥厚，右心房室扩大；心室水平右→左分流，发生紫绀。病理生理F4*Fallot四联症四.超声表现2DE:主动脉增宽（40mm),前移、骑跨;主动脉前壁与室间隔连续中断（室缺）;右室流出道或肺动脉狭窄;右室前壁增厚（6mm）。CDFI：室缺处右向左蓝色分流，以收缩期为主，或双期双向分流；右室流出道或肺动脉瓣狭窄部位以上收缩期五彩色血流信号。*Fallot四联症**Fallot四联症*That’sa