心血管系统药物（药理学课件）.pptx

抗高血压药

;1、概述;1、高血压：

高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。

2、高血压分型

按发病原因：原发性（90%）和继发性（10%）。

按病程进展：缓进型和急进型（恶性高血压）。

;1、抗高血压药：

能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。

2、抗高血压治疗的目标

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;（一）高血压简介;1、利尿药

2、交感神经抑制药

①中枢性降压药

②神经节阻断药

③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药

④肾上腺素受体阻断药

3、肾上腺素受体阻断药

4、钙通道阻滞药

5、肾素-血管紧张素系统(RAAS)抑制药

6、血管扩张药;（二）各类抗高血压药物作用部位;1、降压作用机理：基本机制是排钠利尿

初期：排Na+利尿→→细胞外液和血容量↓。

长期用药(3-4周后):体内Na+持续↓→血管壁细胞内Na+?→Na+-Ca2+交换机制→细胞内Ca2+?反应性?—)血管扩张—后负荷??BP?。

2、降压作用特点：

①降压作用确切、温和、持久、平稳；

②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压；

③长期用药无耐受性。;3.临床应用

单用是轻度高血压首选药；中重度高血压，常作为作为基础降压药与其他降压药合用。对老年性高血压、单纯性收缩期高血压和伴有心功能不全的患者尤为适用。

4.不良反应

小剂量无明显不良反应，长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用β受体阻滞药可降低肾素活性。

;1、降压作用机理：

抑制胞外Ca2＋的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺Ca2＋状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。

2、降压作用特点：

⑴降压作用强、快，临床上常用其缓释剂或控释剂；

⑵反射性心率↑，心输出量↑，肾素活性↑。;3.临床应用

各型高血压，尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用，以增强疗效，减少不良反应。

4.不良反应

??见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。

本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。

;1、降压作用机理：与阻断β-R有关。

（1）肾:阻断肾脏(肾小球旁器细胞)?1受体→抑制肾素分泌－肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)?－血浆血管紧张素II水平?；

（2）心脏:?１受体?－心输出量?；（心率、心肌收缩力)

（3）中枢:?受体?－中枢兴奋性神经元?－外周交感神经张力↓－血管阻力↓；

（4）突触前膜:交感神经末梢突触前膜?２受体?－递质释放?

（5）增加前列环素（PGI2）的合成。

2、降压作用特点：

不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。;3.临床应用

（1）轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。

（2）对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。

4.不良反应

（１）心动过缓、支气管痉挛、恶心、腹泻、乏力；

（２）中枢神经系统影响：多梦、幻觉、失眠、抑郁。

（３）有心脏扩大,心力衰竭和哮喘患者不宜应用。

;1、降压作用机理：

（1）抑制整体及血管局部ACE，减少AngⅡ形成，血管舒张；醛固酮减少，尿量增多，血容量减少；

（2）抑制ACE，减少缓激肽降解，增强扩血管效应。

;2、降压作用特点：

①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；

②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；

③能增加肾血流量，保护肾脏；

④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；

⑤减少醛固酮释放，减轻水钠潴留。

⑥无耐受性，且不引起停药反跳现象。;3、临床应用：

（1）适用于各种类型及不同程度和年龄的高血压；单用无效时加用利尿剂或其他药，疗效增加。

特点：1）不引起反射性心率加快，能增加肾血流量；2）长期用药不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，增加机体对胰岛素的敏感性；3）不易产生耐受性；4）减轻并逆转心血管重构，提高病人生活质量，降低病死率。

（2）治疗CHF的核心药物

（3）防治糖尿病性肾病及其他肾病,动脉粥样硬化、心肌缺血等。;4、不良反应：

（1）刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少醛固酮分泌）