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水电解质酸碱平衡紊乱诊疗

水电解质酸碱平衡紊乱诊疗

概述

血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。

细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。

由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。

体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294～296mOsm/L；理论渗透压为756～760kPa。

电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2（Na+K）+葡萄糖+尿素。

电解质项目

1.钠代谢

钠、氯是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na、Cl主要从医学教育网收集整理肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。

钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：

1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。

2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。

3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。

钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。

细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。

Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。

低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。

肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。

非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。

（2）高钠血症：主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。

缺水和缺钠

临床常见原因有：

①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后