内科学课件 高血压.ppt

ACE抑制剂作用机理：通过抑制AngⅡ的生成使血管扩张，外周阻力减低，血压下降；抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留使血压下降；也通过间接的肾上腺素能抑制，使缓激肽和前列腺素增加从而使血管扩张。常用药物：卡托普利12.5-50mg,2-3次/日依那普利5-10mg,2次/日苯拉普利10-20mg,1次/日培哚普利4-8mg,1次/日福辛普利10-40mg,1次/日雷米普利1.25-10mg,1次/日赖诺普利10-20mg,1次/日传统认识的RAS系统及阻断途径ACEI抑制ARB阻断血管紧张素原ACE肾素AngIAngII旁路AT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖醛固酮分泌氧化应激血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.血管紧张素II受体阻滞剂作用机制：通过对血管紧张素II受体亚型AT1的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素II对血管收缩与重构、水钠潴留等不利作用。常用药物：氯沙坦50-100mg,1次/日缬沙坦80mg,1次/日伊贝沙坦150mg,1次/日替米沙坦80mg1次/日各种降压药物的适应证之比较(1)ManciaGetal.JHypertens2007;25:1105-1187噻嗪类利尿剂β-阻滞剂钙拮抗剂（二氢吡啶类）钙拮抗剂（维拉帕米/地尔硫卓）单纯收缩期高血压（老年人）心绞痛单纯收缩期高血压（老年人）心绞痛心衰心肌梗死后心绞痛颈动脉粥样硬化黑人高血压心衰LVH室上速快速型心律失常颈动脉/冠状动脉粥样硬化青光眼妊娠妊娠黑人高血压*由于造成血压升高的主要机制是多方面的，就是我们所说的DASH原理，因此血压是一个复杂的疾病，需要从多重角度来考虑进行阻断和调节。***SBP每降低2-5mmHg:Stroke的死亡降低6-14%；CHD的死亡降低4-9%；总死亡率降低3-7%。***经典RAS系统包括：血管紧张素原、肾素、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ导致氧化应激、血管收缩、细胞增殖、醛固酮分泌增加，从而造成血压升高、重塑等一系列病理作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制ACE，减少AngⅡ的生成。但ACEI不能减少非ACE途径生成的AngⅡ。ARB…….因此，如果只是停留在10年前对经典RAS系统的认识，便会得出AⅡA优于ACEI的错误结论。至少有4种亚型的AngII受体（分别为AT1-AT4)已被发现。9其中AT1受体是了解最清楚的与介导血管收缩和增生效应相关的AngII受体。AT2受体则可能部分抵消AT1受体的作用，而AT4受体可能影响血管的完整1性和刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。有关AT3受体的作用目前还知之甚少。高血压纲要●高血压病●抗高血压药物●主题讨论2004-2005年全国高血压流行病学调查：国人健康令人担忧！！！每10个成年人中有2人患高血压全国高血压现患病人数约为2个亿,患病率达18.8％！！知晓率仅48.4％！！治疗率仅38.5％！！控制率仅9.5％！！流行病学特点●从南方到北方,高血压患病率递增.●不同民族高血压患病率存在一些差异.●高钠低钾膳食是我国高血压患者发病的主要危险因素之一.●超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素.病因遗传性疾病(70年代)环境性疾病(80年代)代谢性疾病(90年代)心血管综合征(21世纪)血