小儿低血糖专题宣讲.pptx

小儿低血糖天津市儿童医院康杰小儿低血糖专题宣讲第1页

诊疗标准全血血糖在婴儿和儿童2.2mmol/L(40mg/dl)，足月新生儿1.7mmol/L(30mg/dl)，早产儿或小于胎龄儿1.1mmol/L(20mg/dl)，但当出生婴儿血糖2.2mmol/L(40mg/dl)就应开始主动治疗。小儿低血糖专题宣讲第2页

病理生理改变葡萄糖是脑部，尤其是大脑主要能量起源，但脑细胞储存葡萄糖能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量需求，又不能像其它组织那样利用循环中游离脂肪酸作为能量起源，脑细胞所需要能量几乎全部直接来自血糖。低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右，当葡萄糖连续得不到补充、肝糖原全部耗尽时，就会出现低血糖神经症状。小儿低血糖专题宣讲第3页

低血糖主要危害低血糖对小儿危害以神经系统为主，成年人肝脏产生葡萄糖60％～80％被脑利用，而新生儿80％～100％被脑利用。因为生后第1年脑发育最快，葡萄糖利用率最大。葡萄糖还是合成脑细胞成份如机构蛋白质，髓鞘等主要基本物质。低血糖时这些脑细胞结构基质碎裂，脑能利用代谢中间产物如乳酸盐、丙酮酸、氨基酸及酮体等作为脑代谢物质。但新生儿酮体产生量极有限，尤其是高胰岛素低血糖时对脑损伤更为严重，脑细胞膜功效完全被破坏致永久性脑损伤，脑灰质萎缩，脑白质髓鞘降低，脑皮质也萎缩。小儿低血糖专题宣讲第4页

临床表现①自主神经系统兴奋表现②脑功效损害症状小儿低血糖专题宣讲第5页

①自主神经系统兴奋表现在低血糖发生早期或血糖下降速度较快时，刺激交感神经兴奋，释放出大量肾上腺素，病人常有饥饿感、恶心、呕吐、软弱无力、担心、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、血压偏高、手足震颤等表现。小儿低血糖专题宣讲第6页

②脑功效损害症状假如低血糖未能很快恢复，可造成急性脑功效障碍症状，轻者仅有烦躁不安、焦虑，重者出现头痛、视物不清，反应迟钝，语言和思维障碍，定向力丧失，痉挛、癫痫样小发作，偶可偏瘫。如低血糖严重而持久则进入昏迷，各种反射均消失，甚至死亡。小儿低血糖专题宣讲第7页

低血糖症状小儿低血糖专题宣讲第8页

②脑功效损害症状小婴儿低血糖可表现为青紫发作、呼吸困难、呼吸暂停、拒乳，突发短暂性肌阵挛、衰弱、嗜睡和惊厥，体温常不正常。儿童轻易出现行为异常，如注意力不集中，表情冷淡、贪食等。小儿低血糖专题宣讲第9页

病因及诊治方法小儿低血糖专题宣讲第10页

血糖食物糖消化，吸收肝糖原糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2+H2O糖原合成肝（肌）糖原磷酸戊糖路径等其它糖脂肪、氨基酸饱食、空腹、饥饿不一样状态下，维持血糖浓度恒定肝Gn：90－100g肌Gn：200－400g3.9－6.1mmol/L小儿低血糖专题宣讲第11页

病因①新生儿暂时性低血糖②新生儿高胰岛素血症③婴儿和儿童高胰岛素血症④酮症性低血糖⑤各种升糖激素缺乏⑥先天性代谢缺点⑦糖尿病治疗不妥⑧其它小儿低血糖专题宣讲第12页

1.新生儿暂时性低血糖主要原因是糖原贮备不足，体脂储存量少，脂肪分解成游离脂肪酸和酮体均少，因而轻易发生低血糖。小儿低血糖专题宣讲第13页

2.新生儿高胰岛素血症病因：糖尿病母亲婴儿因为存在高胰岛素血症及胰高糖素分泌不足，内生葡萄糖产生受抑制而易发生低血糖。治疗：葡萄糖输入应维持到高胰岛素血症消失才能停顿。输入葡萄糖同时应预防发生高血糖，每个患儿葡萄糖需要量不一样，应依每个患儿需要进行调整。小儿低血糖专题宣讲第14页

3.婴儿和儿童高胰岛素血症①高胰岛素血症可发生于任何年纪，可因胰岛β细胞增生、胰岛细胞增殖症或胰岛细胞瘤所引发。当血糖2.2mmol/L(40mg/dl)时正常人血胰岛素应5mU/L，而不能10mU/L。高胰岛素血症患儿血胰岛素常10mU/L，、血浆胰岛素(mU/L)/血浆葡萄糖(mg/d1)比值0.3，即可诊疗为高胰岛素血症。小儿低血糖专题宣讲第15页

3.婴儿和儿童高胰岛素血症②胰岛细胞瘤胰岛素分泌是自主性，胰岛素呈间断释放，与血糖浓度无相关关系。胰岛细胞增生是分泌胰岛素β细胞增生。胰岛细胞增殖症是胰腺管内含有胰岛4种细胞，呈分散单个细胞或是细胞簇存在腺样组织，为未分化小胰岛或微腺瘤。小儿低血糖专题宣讲第16页

3.婴儿和儿童高胰岛素血症③应进行病因判别，除腹部CT或磁共振偶能发觉胰岛腺瘤外，应按以下步骤进行治疗，静脉输入葡萄糖抢救后开始服用皮质激素，效果不显著时改用人生长激素每日肌注1U共3d，或直接改服二氮嗪(见后文)，连服5d。当前最有效是长期有效生长抑素治疗，尤其是发病晚、病情较轻者，但药价昂贵，可用于缩短手术前准备日期。药品治疗效果不显著时需剖腹探查，发觉胰腺腺瘤则切除，如无胰腺瘤时切除85％～90％胰腺组织。小儿低血糖专题