病毒性心肌炎.pptxVIP

病毒性心肌炎;由各种病毒感染所引发心肌急性或慢性炎症

多年来本病有逐步增加趋势，是小儿时期较常见心脏病;现已知有20余种病毒可引发心肌炎。病毒种类主要是

肠道和呼吸道病毒，多数为小RNA病毒属

柯萨奇病毒对婴儿和儿童心肌有特异亲和力，故临床上柯萨奇病毒引发心肌炎最常见，约占半数以上

其次为埃可病毒

其它病毒有：脊髓灰质炎病毒、流感病毒、副流感病毒、EB病毒、鼻病毒、腺病毒、合胞病毒、腮腺炎病毒等;小儿患上述病毒感染机会很多，但多数处于潜伏状态而不发生心肌炎，当机体碰到发烧、缺氧、猛烈运动、细菌感染、疲劳、应用激素、免疫抑制剂等条件因子时，可使机体抵抗力降低，病毒繁殖增速而促使发病

有些人强调链球菌感染是使静止病毒变为活动主要条件因子;本病发病机理尚不太清楚，多年来研究较多，综合起来有以下4种原因：

1．病毒直接侵犯心肌引发炎症

2．免疫机理

3．生化机理氧自由基增多

4．穿孔素及细胞凋亡;心脏病变轻重不等，主要为心肌细胞水肿、溶解、直至完全坏死，间质及血管周围有单核细胞浸润等炎症反应

病灶可为局灶性、散在或弥漫性分布

除心肌炎症外，心包、内膜都可受累

侵犯传导系统可引发心律失常

慢性病例有心脏扩充，间质炎症，纤维化，形成瘢痕。;病毒性心肌炎; 症状

前驱症状约1／3～1／2患者先有上呼吸道感染或胃肠道症状，连续数日到3周，然后出现心脏症状

轻者可无自觉心脏症状，仅表现心电图异常

普通病例表现为精神不振，苍白乏力、多汗，“长出气”等年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷，心前区不适和疼痛

重症可出现浮肿，气急等心功效不全症状

发病急骤者可发生急性心源性休克，急性左心衰竭，肺水肿，严重心律失常或心脑综合征;体格检验

多数S1低钝，可闻S3,S4及奔马律

心率多增快，也可过缓

心律失常多见

普通无器质性杂音，有时心尖部可闻及1-3/6级吹风样收缩期杂音。有心包炎可闻及心包摩擦音或心包积液体征

重者心脏扩充及心力衰竭体征

心源性休克者脉搏微弱，血压下降，四肢湿冷;X线检验

透视下心脏搏动减弱，胸片示心影正常或增大，多为轻度，有时呈中度或重度增大，呈普大型，左室较显著

有心力衰竭时可出现肺瘀血，肺水肿

有心包炎时可见积液征

有时可有少许胸腔积液;电生理检验

本病早期即可出现心电图异常

90％出现心律失常，最常见者为过早搏动

其次为传导阻滞

可有阵发性心动过速，心房扑动，心房或心室颤动

也可出现QRS波低电压，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，Q-T间期延长

无症状心肌炎普通表现为T波低平或倒置

临床怀疑，心电图无显著改变时可查24小时动态心电图、高频心电图、心室晚电位、Q-T离散度帮助诊疗;超声心动图检验

轻症者心脏可完全正常

重症可见心脏扩充，心脏搏动减弱，心功效减退

;血像及血沉

心肌酶测定血清谷草转氨酶(GOT)，肌酸磷酸肌酶(CK)及其同功酶(CK—MB)，乳酸脱氢酶(LDH)，α—羟丁酸脱氢酶(α—HBDH)，天冬酸转氨酶(AST)，在急性期均可升高，但因为酶活力增高易受非心脏原因影响，故应结合临床进行综合分析

心肌肌钙蛋白T

血清抗体检验

心内膜心肌活检(EMB);一、临床诊疗依据

(一)心功效不全、心源性休克或心脑综合征

(二)心脏扩充(X线、超声心动图检验表现之一)

(三)心电图改变：以R波为主2个或2个以上主要导联

(I、II、aVF、V5)ST-T改变连续4天以上伴 动态改变，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引发异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波

(四)CK－MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性;二、病原学诊疗依据

(一)确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活 检、病理)或心包穿刺液检验，发觉以下 之一者可确诊心肌炎由病毒引发。

1．分离到病毒

2．用病毒核酸探针查到病毒核酸

3．特异性病毒抗体阳性

;(二)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考 虑心肌炎系病毒引发。

1．自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒， 且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清 升高或降低4倍以上

2．病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性

3．用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸;三、确诊依据

(一)具备诊疗依据2项，可临床诊疗为心肌炎。发病同 时或l～3周有病毒感染证据支持诊疗者

(二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性 心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊疗 为病毒性心肌炎

(三)凡不具备确诊依据，应给予必要治疗或随诊， 依据病情改变，确诊或除外心肌炎

;三、确诊依据

(四)应除外

风湿性心肌炎

中毒性心肌炎

先天性