急诊与灾难医学-急性中毒镇静催眠药、一氧化碳.pptVIP

重度中毒血液COHb浓度40%-60%。

具备以下任何一项者:1.意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。。急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2--60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a)精神及意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态;b)锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现;c)锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；d)大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明或出现继发性癫痫；e）脑神经及周围神经炎：视神经炎萎缩、听神经损害、皮肤感觉障碍等。其它症状急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。

关于急性CO中毒迟发型脑病A,有别于后遗症。后遗症的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期后，突然再发病。B,故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。C,回顾性研究指出：DNS的发病率约为2%～30%。关于血液COHb浓度A,如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有重要意义。B,但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。停止接触一氧化碳8h以上的患者，COHb多在10%以下。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。辅助检查1，血液COHb测定：不仅可以明确诊断，而且有助于分型和估计预后。2，脑电图：可发现中度及高度异常波。3，头部CT：可发现脑部有病理性密度减低区;4，EKG:ST-T改变、传导阻滞和心律失常。诊断1，根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史。2，临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱桃红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等。3，血中HbCO浓度升高，10%。鉴别诊断1，轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别。2，中、重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别。3，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。治疗原则1、一般处理；2、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；3、防治脑水肿；4、改善脑组织代谢，5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。一般处理迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。纠正缺氧吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧缩短至30-40分钟；吸入3个气压的纯氧缩短至20分钟。a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。高压氧治疗高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理：(1)血氧分压升高,大脑组织氧供充分，有利于CNS的细胞恢复;(2)促进脑血管缺氧性损害的恢复，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;(3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;(4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。

防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

防治并发症昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以