休克基础及监护课件.ppt

休克根底及监护;是机体由各种严重致病因素〔创伤、感染、低血容量、心源性、过敏等〕引起有效血容量缺乏而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注缺乏，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征

氧供给缺乏和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节;1773年首次使用“休克〞概念

1895年描述休克的病症

20世纪初休克关键是血压下降

20世纪60年代微循环学说

20世纪80年代休克的细胞机制;一战期间：创伤引起血容量减少，造成休克

当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克

战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量;;;1.低血容量性休克(hypovolemicshock):失血，失液，烧伤，创伤

2.血管源性休克(vasogenicshock)：分布性休克或低阻力性休克。如感染性休克，过敏性休克，神经源性休克

3.心源性休克(cardiogenicshock)：心肌源性〔如大面积心梗〕，非心肌源性〔阻塞性休克，如心包填塞，肺栓塞〕

;维持有效循环血量的三个因素;血管容量正常;血容量??;*;*;根据血液动力学和微循环变化的规律分为三期：

缺血性缺氧期〔休克早期、代偿期〕

淤血性缺氧期〔休克期、可逆性失代偿期〕

休克难治期〔休克晚期、不可逆期〕;〔一〕缺血性缺氧期〔休克早期、代偿期〕;*;*;〔二〕淤血性缺氧期〔休克期、失代偿期〕;*;〔三〕休克难治期〔休克晚期、不可逆期〕;*;*;冠状动脉灌注缺乏-心肌受损

酸中毒、高血钾-抑制心肌

心肌抑制因子-心肌收缩力

心肌微循环血栓-心肌坏死;*;*;消化功能紊乱

形成应激性溃疡

肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症

缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位;肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损

肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒;缺氧，酸中毒??DIC

→脑血液灌流缺乏

→脑水肿→颅内压增高→脑功能障碍加重;休克前期〔代偿期〕

*神志清楚紧张烦躁

*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白

*脉搏快、细、弱

*血压正常

舒张压↑脉压差↓

*呼吸过度通气

*尿量减少或正常;*;休克期〔抑制期〕

*神志冷淡迟钝神志不清

*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑

*脉搏细弱摸不清

*血压下降脉压差↓测不出

*呼吸进行性呼吸困难

*尿量少尿甚至无尿;*;*;六、休克的诊断;即时评估病情的严重程度

即时判断抢救措施的效果;一般监测;血压;休克指数＝脉搏／收缩压〔mmHg〕

正常值，升高说明容量缺乏

１约为循环量23%(成人1000ml)

1.5约为循环量33%(成人1500ml)

2约为循环量43%(成人2000ml〕;尿量;特殊监测;CVP与PAWP;;SvO2和ScvO2降低;SvO2和ScvO2升高;乳酸;

;八、休克的治疗;病因治疗;液体复苏;过多液体有害;容量复苏的目标;动态指标;呼吸的影响：功能性血流动力学;功能性血流动力学的特点;自主呼吸及心律失常病人;容量负荷试验;容量负荷试验–输液速度;容量负荷试验–判断标准;容量负荷试验–判断标准;CVP对容量负荷试验的反响;CVP对容量负荷试验的反响;被动抬腿试验〔PLR〕;被动抬腿试验〔PLR〕;被动抬腿试验〔PLR〕;呼气末屏气;复苏液体;SSC2021指南;ESICM2021共识——推荐;ESICM2021共识——建议;血管活性药物;休克常合并低氧血症，如不能及时纠正会加重休克的病情

轻度低氧血症可通过吸氧纠正

重症病人需气管插管机械通气;纠正酸中毒;休克早期的肾功能不全一般是肾前性因素引起，通过及时复苏扩容，可以纠正

如未及时复苏，肾前性肾功能不全可进展为肾性肾功能不全

切忌未补足容量的情况下利尿;一般护理

病情评估与护理

液体复苏的护理;保暖

卧位

吸氧

建立静脉通路

镇静镇痛

预防感染;一看：观察意识、呼吸、肤色

二