消化性溃疡、急性胰腺炎的临床表现及诊疗（临床医学课件）.pptx

并发症;（一）局部并发症;胰腺脓肿;胰腺囊肿;（二）全身并发症;病理;（一）急性水肿型

外观：

胰腺肿大、变硬、少量周围组织坏死。

显微镜下：

间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。

;（二）急性坏死型

外观：

胰腺弥漫性肿大

大网膜和胰腺上大小不等

的钙皂斑

显微镜下：

①胰实质、脂肪坏死；

②水肿、出血和血栓形成；

③炎症反应。

;水肿;胰腺及其周围脂肪坏死;肠系膜上的皂化斑;病因和发病机制;1.胆石症和胆道疾病;1.Oddi括约肌

2.胆管胰管共同通路

3.胆管下端结石嵌顿

4.胆囊结石

;2）Oddi括约肌功能不全;2.大量饮酒（西方国家最常见病因）

暴饮暴食（最常见诱因）;辅助检查;（一）淀粉酶测定

1.血清淀粉酶：最常用指标，2-12h开始增高，48h达高峰，持续3-5天，大于正常值3倍。

血清淀粉酶的高低与病情程度无明确关联，部分SAP可不升高???

2.尿淀粉酶

起病后12-24h开始升高，持续1-2W开始下降。

;（二）血清脂肪酶

24-72h开始增高，持续7-10天（升高迟，维持时间长，特异性更高）

（三）C反应蛋白

反应组织损伤和炎症的非特异性指标，胰腺坏死时明显升高

（四）血常规

白细胞增多，分类中性增高;（五）生化检查

暂时性血糖升高，11.1mmol/L提示预后不良

低钙血症

钙离子2mmol/L，提示重症急性胰腺炎

钙离子1.5mmol/L提示预后不良

胆红素升高

AST、LDH↑

腹腔积液淀粉酶、脂肪酶升高;（六）影像学检查

腹部平片间接依据，排除消化道穿孔及肠梗阻

B超与CT对胰腺肿大、脓肿、假性囊肿有诊断意义。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。

初筛首选B超

分型首选CT;胰腺假性囊肿;MAP-水肿型胰腺炎;临床表现;（一）分度;（二）症状;（二）症状;（二）症状;（三）体征;Cullen征;Grey-Turner征;诊断和鉴别诊断;（一）急性胰腺炎诊断标准

1.急性起病、典型的腹痛表现

2.血淀粉酶和脂肪酶正常上限值的3倍

3.影像学检查符合急性胰腺炎

符合以上3项特征中的2项，即可诊断;（三）重型胰腺炎的诊断

在轻型的基础上出现下列一项以上者应考虑

1.烦躁不安、四肢厥冷等休克症状

2.腹膜刺激征、皮肤瘀斑（Grey-Turner征，Cullen征）

3.血钙2mmol/L、血糖11.1mmol/L、淀粉酶突然下降

4.血性腹水、腹水淀粉酶含量显著增高

5.多器官功能衰竭

;（四）鉴别诊断;治疗;（一）轻症急性胰腺炎治疗措施;（二）重症胰腺炎治疗措施;2.器官支持

（2）呼吸功能支持吸氧，使SPO295%

（3）肠功能维护禁食水、胃肠减压、导泄

（4）腹膜透析肾功能不全时使用，清除体内的代谢产物或外源性毒物。;3.减少胰液分泌

（1）禁食及胃肠减压

（2）生长抑素及其类似物奥曲肽有较强的胰腺外分泌抑制作用，可明显减低胰腺炎的并发症及死亡率

（3）H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂通过抑制胃酸分泌而减少胰腺的分泌，防止上消化道出血。

4.抑制胰酶活性抑肽酶;5.镇痛

哌替啶（杜冷丁）、奥曲肽

阿托品(肠胀气、麻痹禁用)

禁用吗啡（引起Oddis括约肌痉挛）

6.急诊内镜或外科手术祛除病因

内镜下Oddi括约肌切开术用于结石、蛔虫梗阻紧急引流，降低胰管压力，改善预后，缩短病程。

;7.预防和抗感染

喹诺酮或头孢类抗生素联合甲硝唑

8.营养支持禁食期内肠外营养，病情缓解后尽快过度到肠内营养，增强肠道粘膜屏障，防止肠道细菌移位

9.外科手术治疗

急性重型经内科治疗无效

并发胰腺脓肿、肠穿孔等

;10.并发症的治疗

胰周脓肿充分抗生素治疗，腹腔引流或灌洗，必要时手术切除坏死组织。

假性囊肿囊肿较大或多发囊肿不能自行吸收，需穿刺引流（经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流）。;消化性溃疡;目标要求;概述;概述;流行病学;溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。;侵袭因素:

胃酸

胃蛋白酶

幽门螺杆菌

非甾体抗炎药等。

;胃十二指肠黏膜防御和修复机制：

1.黏液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。

2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复

3.上皮后：血流供应。

PGE：细胞保护、

促进黏膜血流

增加黏液及HCO3-分泌。

EGF：细胞保护

促进上皮再生。;一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）

八十年代由澳大利亚二位学者发现，

获2005年若贝尔医学奖。;1.Hp与消化性溃疡的关系：