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休克病人的护理休克病人的护理_1

概述休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性综合征，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。休克病人的护理_1

病因1、血容量不足如大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）等，使血容量急剧减少。2、创伤由严重的创伤、骨折等所引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。3、感染由红菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。4、过敏由某些药物（常见如青霉素等）或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。休克病人的护理_1

病因5、心源性因素由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重的心律失常、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、先天性心脏病等心脏疾病。6、内分泌性因素由某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的循环衰竭性休克等。7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。病人一般不会出现反射性心动过速，四肢也保持温暖。休克病人的护理_1

分类一、按病因分类可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克。二、按病理生理学分类Weil等人于1975年提出一种休克早期分类的方法，按照血流动力学机制、血容量分布，将休克分为：1、低血容量性休克2、心源性休克3、分布性休克4、梗阻性休克休克病人的护理_1

分类三、按休克时血流动力学特点分类1、低动力型休克2、高动力型休克休克病人的护理_1

分期1、休克早期休克早期循环改变是全身小血管（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉和小静脉）都持续痉挛收缩，口径明显变小，毛细血管前阻力显著增加，开放的毛细血管减少，血流速度减慢，毛细血管血流主要流径直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流，微循环缺血缺氧。休克病人的护理_1

分期2、休克期持续缺血缺氧导致此期微循环血管运动功能严重紊乱，微血管的收缩性逐渐减退，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，血流缓慢，微循环处于淤滞状态。休克期病人主要表现为血压进行性下降，当平均脉压下降至60mmHg以下，超出心脑血管的自身调节能力时，冠状动脉和脑血管灌注不足，出现心脑功能障碍甚至衰竭。患者可有心搏无力，心音低钝，脉搏细速、频速，静脉塌陷，皮肤发绀，出现花斑。神志从淡漠转入昏迷，出现少尿甚至无尿。此期的微循环改变形成了不断加重的恶性循环，进入失代偿阶段，若无有效的抢救措施，病情将不断加重，甚至死亡。休克病人的护理_1

分期3、休克晚期又称为微循环衰竭期、休克难治期或DIC期。此期微血管平滑肌反应性进一步下降，微血管麻痹性扩张，并对任何血管活性药物失去反应，微循环衰竭。微循环血流停止，不灌不流，组织几乎完全得不到氧气和营养物质供应。微循环中有大量的微血栓形成，阻塞微循环；又由于微血栓的形成，凝血因子、血小板大量消耗，纤溶亢进，出现出血。持续的缺血缺氧、酸中毒，各种体液因子、炎症介质、溶酶体酶、活性氧等的损伤作用，使血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，各重要器官包括心、脑、肝、肺、肾等脏器的代谢相继出现严重障碍，上述因素并可导致全身炎症反应综合征发生，甚至发生多器官功能障碍综合征。休克病人的护理_1

内脏器的继发损伤由于持续的缺血、缺氧、细胞可发生变性、坏死，导致内脏器官功能障碍，甚至衰竭。若两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生功能衰竭，称为多器官功能障碍综合征（MODS），是休克的主要死因。休克病人的护理_1

内脏器的继发损伤1、肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ARDS2、肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰3、心：抑制期，回心血量↓，BP