抗抑郁药物进展.pptVIP

抗抑郁药物进展;抗抑郁药物的发现：

第一种抗抑郁药物在50-60年代发现，包括三环类抗抑郁药和单胺氧化酶克制剂。

临床观测治疗反应逐渐认识到抑郁症的不一样亚型在治疗反应上是不一样的，单相障碍对三环类抗抑郁药反应良好而双相障碍则对碳酸锂反应良好，对抗抑郁药反应较差。

虽然抑郁症有生物学基础，但到目前为止尚不能以病人的生物学指标明确预测哪个病人对那种药物反应良好。;抑郁症的单胺

受体假说;抑郁症的单胺

受体假说;MAOI’s药物作用-阻断MAO酶;MAOIs类药物;抗抑郁剂作用的下调假说;抗抑郁剂作用的下调假说;三环类药物-阻断重摄取泵，使突触间隙神经递质增长;三环类药物的多重作用;SRI效果;NRI效果;阻断H1受体效果;阻断M1受体效果;阻断?受体效果;三环类抗抑郁药;SSRI类药物;选择性5-HT摄取克制剂（SSRIs）;SSRI的作用;5-HTA1自身受体下调;5-HT大量释放;突触后受体下调;例如:Buspirone;阻断NE和DA摄取泵;例如：Venlafaxin

Mianserine;同步阻断去甲肾上腺素和五羟色胺的再摄取;;SARIs模式;SARIs（Nefazodone）模式;SARIs（Trazodone）模式;;同样获得抗抑郁疗效;某些抑郁障碍也许以五羟色胺能神经传递亢进为特性。

五羟色胺再摄取克制机制也许不直接产生抗抑郁作用；也许存在五羟色胺再摄取克制剂和增强剂最终共同的作用机制。

抑郁症也许源于五羟色胺能机制的“不稳定”。;;应激+达体朗; 达体朗增长突触间隙五羟色胺重吸取

达体朗可减少HPA轴对于应激的反应

达体朗可防止应激所致或皮质酮引起 的神经细胞形态学变化（树突萎缩）;抑郁大药房;