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第三节急性一氧化碳中毒

在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(Carbon

monoxide,CO)。C0是无色、无义和无味气体，比重0.967。空气中C0浓度达到

12.5%时，有爆炸危险。吸入过量C0引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气

中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。

[病因]

工业上，高炉煤气和发生炉含C030%～35%；水煤气含C030%～40%。在炼

钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦

斯爆炸产生大量CO，会导致吸入中毒。失火现场空气中C0浓度高达10%，也可

引起现场人员中毒。

煤炉产生的气体含CO量高达6%～30%，应用时不注意防护可发生中毒。每

日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(C0Hb)浓度升至5%～6%，连续大量吸烟也

可致C0中毒。

[发病机制]

C0中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋

白结合，形成稳定的C0Hb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大

240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，

是氧合血红蛋白解离速度的l/3600。C0Hb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，

血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。C0与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，

抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。组织缺氧

程度与血液COHb浓度密切相关，而血血液中COHb百分比又与空气中CO浓度

和接触时间有关(图10-2-4)。碳氧血红蛋白(%)液中

CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损

害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，

钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞

发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性

增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节

局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。

[病理]

急性C0中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状

出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可

有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显；小脑有细胞变性；有少数患者大脑

半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见缺血性损害或心内膜下多

发性梗死。

[临床表现]

(一)急性中毒

正常人血液中COHb含量可达5%～10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb

浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒

时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级

1.轻度中毒

血液C0Hb浓度为10%～20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、

心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空

气或氧疗，症状很快消失。

2.中度中毒

血液COHb浓度为30%～40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视

物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃

红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

3.重度中毒

血液C0Hb浓度达40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失

常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征(decorticalsyndrome)状态。部分病人因吸

入呕吐物引起吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视

乳头水肿。

(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)

急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，

可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质

状态；②锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征

(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态)；③锥体系神经损害：如

偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、

不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害

及周围神经病变等。