脑干解剖及脑干综合征.ppt

有学者认为,小脑下后动脉延髓支供血区的范围变异较大,发现有约50%的延髓外侧区不是延髓支供血,否定了该动脉对延髓外侧区的供血的优势作用,认为可由椎动脉分支供血或由脊髓后动脉分支供血。病因：小脑下后动脉血栓形成或椎动脉血栓形成。有学者认为椎动脉血栓形成比单纯小脑下后动脉血栓形成更为常见。其血栓形成的病理基础是:上述血管的动脉粥样硬化；血液凝固性改变所致高凝状态,如各种原因引起的失水等所致的血液浓缩而引起的血栓形成。上述动脉的栓塞常见于各种原因的心内膜炎的栓子脱落而致上述动脉栓塞；癌转移癌性栓子致癌栓性动脉栓塞；梅毒感染,主要为梅毒性闭塞性动脉内膜炎而致上述动脉发生闭塞而发病等等。第53页,共57页，星期六，2024年，5月延髓内侧综合征medialmedullarysyndrome又称延髓前部综合征或橄榄前综合征。病变位于延髓上部平面,下橄榄核之前部和内侧区，累及舌下神经根和锥体束,引起同侧舌下神经核下性瘫和对侧肢体中枢性偏瘫。对侧偏瘫。锥体束受累。对侧偏身深感觉障碍。内侧丘系受累。同侧舌的内、外在肌麻痹。伸舌偏向患侧，舌肌萎缩及肌纤维震颤、舌下神经脑内根丝受累。病因：多由脊髓前动脉闭塞引起,此时还伴有偏瘫侧感觉障碍,尤其是深感觉障碍（内侧丘系受损）。脊髓前动脉供应上述延髓前部,但它与椎动脉和脊髓后动脉之间有较多的吻合。临床上此综合征并不多见。第54页,共57页，星期六，2024年，5月第55页,共57页，星期六，2024年，5月谢谢！第56页,共57页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第57页,共57页，星期六，2024年，5月脑干的基本功能

１、颅神经的基本功能２、传导功能（感觉、运动）３、固有的重要功能意识-觉醒的维持反射功能（肌张力、平衡、咳嗽、眼球运动、光反射等）基本的生命中枢第21页,共57页，星期六，2024年，5月第22页,共57页，星期六，2024年，5月第23页,共57页，星期六，2024年，5月脑干病变的定位原则1、确定脑干水平的损害颅神经+脑干功能障碍后组颅神经——延髓中组颅神经——桥延或脑桥3、4对颅神经——中脑2、脑干内外病变的区别脑干内病变时，脑干受损的症状出现早而明显。支持脑干内病损的证据包括出现脑干固有功能的损害（如意识改变、特殊反射功能的改变）、核性颅神经损害（如分离性动眼神经病损）、特殊综合征（Charcot综合征、核间性眼肌麻痹）等。３、确定病变的范围。第24页,共57页，星期六，2024年，5月脑干病变的表现１、颅神经损害。２、传导束损害：感觉、运动、平衡障碍３、意识-觉醒障碍４、植物神经损害高热、针尖样瞳孔、无汗第25页,共57页，星期六，2024年，5月当前脑功能受到广泛性抑制时，呼吸可产生消长式变化，其间伴有短暂的呼吸暂停，称为潮式呼吸（A）；中脑损伤可引起呼吸增强从而导致过度通气（B）；脑桥头端部位的损害可导致一种独特的呼吸方式称为长吸呼吸（C）；脑桥下端和延髓上端损害时，呼吸的节律性消失，出现共济失调性呼吸（D），这种呼吸方式常常是呼吸停止的先兆（E）。

第26页,共57页，星期六，2024年，5月第27页,共57页，星期六，2024年，5月代谢性脑病、药物过量摄入或间脑弥散性受压抑导致昏迷时，瞳孔与正常相比稍微缩小，但对光反应灵敏；顶盖前区的损害阻断视觉刺激导致的瞳孔收缩，从而导致瞳孔散大、对光反应消失；动眼神经的损伤经常是一侧的，常因为同侧大脑半球的水肿导致钩回（颞叶内侧角）通过小脑幕的开口突出而压迫动眼神经，导致单侧瞳孔散大、对光反应消失，这种现象往往是脑干受到来自上部压迫的征兆；中脑大脑脚盖的损伤导致瞳孔对光反应完全失去，瞳孔固定在中等大小，但如果给予痛刺激，瞳孔可在交感神经的作用下扩大（脊髓睫状体反应）；脑桥的损伤常破坏下行的下丘脑扩瞳孔通路，而使瞳孔极度缩小呈针尖样，用放大镜可以观察到轻微的对光反应。第28页,共57页，星期六，2024年，5月A：弥漫的代谢性脑病患者可对疼痛刺激产生反应，如按压眶上嵴时，患者会试图推开检查者施压的手。单侧大脑半球损伤时，这种运动反射往往不对称，对侧的手臂可以没有反应，小腿可以向外旋转，以及出现巴宾斯基反射；B：上位中脑损伤可导致去皮层体态：上肢屈曲，下肢伸展，脚趾向下伸展；C：低位中脑或上位脑桥损伤导致去大脑体态，上肢和下肢都伸展，腕部屈曲。第29页,共5