缺血性多形性室性心动过速疾病介绍.docxVIP

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疾病名：缺血性多形性室性心动过速

英文名：ischemiapolymorphicventriculartachycardia

缩写：IPVT别名：

疾病代码：ICD：I47

概述：缺血性多形性室性心动过速(ischemiapolymorphicventriculartachycardia，IPVT)属Q-T间期正常型多形性室性心动过速中的一种类型。由Horowitz等于1981年首先报道。临床少见。

流行病学：目前尚未查到相关流行病学资料。

病因：本型室性心动过速大多见于冠心病，可伴或不伴发于急性心肌梗死、冠心病心肌损害，可有也可无急性心肌缺血。可伴发于变异性心绞痛患者。少数可因其他病因引起，如心肌病、心室肥厚、二尖瓣脱垂等。由于其病情多变、发作短暂且猝死率高，临床少见，因此，对这类室性心动过速的深入研究甚少，其真实发生率也不清楚。

发病机制：发生机制尚不清楚，给程序期前刺激可引发出多形性室性心动过速。在长Q-T间期延长综合征患者中用程序期前刺激法很少能诱发出多形性室性心动过速，这是两者不同之处。可能属于折返机制，与局部传导延迟有关。部分患者亦可转变为持续性单形性室性心动过速。

临床表现：室性心动过速发作时，可有心悸、胸闷、头晕，甚至晕厥、阿-斯综合征、猝死。本型室性心动过速发作不稳定。发作短暂，常可迅速发展成为心室颤动，晕厥、猝死发生率高。尚有原发疾病症状。如急性心肌梗死或变异型心绞痛，可伴剧烈的胸痛。

并发症：缺血性多形性室性心动过速常见的并发症为晕厥、心绞痛、心脏性猝死、阿-斯综合征及心力衰竭等。

实验室检查：目前尚无相关资料报道。其他辅助检查：

1.心电图检查特点

(1)室性心动过速呈多形性：部分可呈尖端扭转型室性心动过速。QRS波增

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宽、畸形，时限＞0.12s(图1)。

(2)心室率为150～300次/min：节律不齐。

(3)可呈反复发作：每次发作持续时间不定，短者1～2min后可恢复正常。

(4)发作间歇期Q-T间期、T波、U波均正常：无长-短周长或极短联律间期性室性期前收缩诱发现象，但可见R-on-T室性期前收缩。无缓慢性心律发生。

(5)程序期前刺激可诱发出多形性室性心动过速。

(6)可伴有心肌缺血的心电图表现。诊断：

1.心电图特点室性心动过速呈多形性，部分可呈尖端扭转型室性心动过速。QRS波增宽、畸形，时限＞0.12s；心室率为150～300次/min，节律不齐发作间歇期Q-T间期、T波、U波均正常，无长-短周长或极短联律间期性室性期前收缩诱发现象，但可见R-on-T室性期前收缩。无缓慢性心律发生；可伴有心肌缺血的心电图表现。

2.多有缺血性心脏病的病史。

鉴别诊断：缺血性多形性室性心动过速与其他多形性室速的鉴别较困难，常与下列心律失常鉴别：

1.需与一般室速或心室颤动相鉴别一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止；一般室速也可由RonT室早诱发，但室早配对间距较短。室颤时无法识别QRS波及ST段与T波，心室率大于300次/min，极不规则，一般不会自行终止，电击复律有效，而缺血性多形性室性心动过速呈多形性，部分可呈尖端扭转型室性心动过速。QRS

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波增宽、畸形，时限＞0.12s；心室率为150～300次/min，节律不齐发作间歇期Q-T间期、T波、U波均正常，无长-短周长或极短联律间期性室性期前收缩诱发现象，但可见R-on-T室性期前收缩。无缓慢性心律发生；可伴有心肌缺血的心电图表现。

2.需与其他多形性室性心动过速及心室颤动相鉴别下列两点有助于鉴别诊断：①室性心动过速发作之前或刚终止之后的心电图上，如有Q-T间期延长和U波的存在，相对长的联律间期，或典型的诱发顺序(长-短周长)等，则支持TDP；②室性心动过速发生时的临床情况对鉴别诊断有帮助。

3.本病应与发作性晕厥和猝死的疾病鉴别例如应与间歇依赖性TDP、预激综合征伴极速性心房颤动、特发性心室颤动、Brugada综合征、病态窦房结综合征及癫痫等相鉴别。应除外继发性Q-T间期延长。

治疗：由于本型室性心动过速具有潜在的致命特点，必须给予积极的治疗。

1.药物治疗ⅠA、Ⅲ类抗心律失常药治疗有效。首选静脉推注普罗帕酮(心律平)70mg或静脉推注利多卡因50mg，有效后再以2mg/min利多卡因持续静脉滴注。也可用25%硫酸镁10ml稀释后静脉缓慢推注，有效后1次/d，可用7天。胺碘酮疗效也好。普鲁卡因胺也有明显疗效。

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