医源性气管及主支气管损伤疾病介绍.docxVIP

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疾病名：医源性气管及主支气管损伤

英文名：iatrogenicinjuryoftracheaandbronchus缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：S27.4

概述：医源性气管损伤是指在治疗过程中所引起的气管的器质性损伤。在有严重呼吸功能衰竭的病人运用机械通气治疗增加了抢救的成功率，同时亦可引起医源性气管损伤。最初，这类损伤的发生率很高而且预后不佳。以后，对其发生机制有了很好的理解，而且在预防方面亦明显地有了进步，因而其发生率明显下降。这类损伤的最佳外科治疗方法就是进行气管重建。

流行病学：

病因：由气管内插管引起的气道损伤包括经口气管插管造成的喉部损伤、经气管切开或环甲膜切开造成的损伤(图1)以及由于插管气囊压力过高造成的气管壁压迫性坏死。

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发病机制：气管内插管可致各类损伤，最早出现的是由压力引起的坏死，鼻软骨也可被累及，在喉部声带可因刺激而水肿、肉芽肿形成，后联合部被损伤而致局部形成瘢痕性融合，气管内插管引起环状软骨水平黏膜的损伤可致声门下狭窄。大多数儿童和成人由于气管内插管引起的喉部损伤可随时间的延长而自行修复。有人认为环甲膜切开可避免气管切开的并发症，但可引起严重的声门下狭窄。局部用激素对于减少并发症及损伤的转归有一定好处。

气管切开是一个古老的手术，气管切开的指征是上段气管梗阻和清除气管内分泌物，尤其是那些有神经系统缺陷的病例，一般在这种情况下还同时放置气管切开插管，以便在病人需要较长时间的呼吸机辅助时应用，气管切开并放置气管切开插管通常可以保留1周或更长的时间。既往有大量的文献描述了气管切开的即刻和早期并发症，包括手术过程中由于低氧引起的心跳骤停；邻近结构如喉返神经、食管和大血管的损伤、气胸、手术过程中或手术后短时间内的出血等。

在气管切开造口的部位，常在间质的愈合过程中形成肉芽肿，气管切开造口部位的较轻的肉芽肿可用支气管镜去除，亦可无明显的临床症状。但气管切开造口部位由于失去了气管的前壁，瘢痕愈合及肉芽组织增生均可引起气管的狭窄。引起气管狭窄的其他重要原因是：①在初次气管切开手术中有意无意地使造口过大；②由坏死性感染造成的组织缺损；③应用呼吸装置的连接系统，其外力的杠杆作用压迫气管壁坏死，最后一个因素很重要。Andrews和Pearson1971年论证了这一观点，他们认为，更换辅助呼吸装置硬连接管道，减轻接头的重量，可明显减少气管切开造口狭窄的发生率。同样Geillo等在气管切开辅助呼吸早期持续使用较轻的连接管，明显减少了气管狭窄的发生率，反之很多病例出现不可避免的节段性狭窄。

另一种能引起气管切开造口水平梗阻的原因是造口周围的组织受气管切开插管的压迫形成的组织瓣，其位置多见于气管切开造口的上方，这类损伤可引起环状软骨和声门下喉的坏死和炎症改变，因此，在初次行气管切开时，应尽量避免损伤第1软骨环，以免引起声门下狭窄。另外，如果气管切开的造口偏低，有可能引起无名动脉的损伤或隆突上气管的狭窄。如果在气管切开造口边缘的气管壁上增加一定的压力，使气管切开插管抵住气管壁，就会使气管壁出现坏死，其诱因是多方面的，如低血压、细菌感染、制作气管切开插管物质的毒性、塑料管

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的制作工艺等，但临床经验和实验室材料证实，引起气管压迫性坏死的直接原因是气管切开造口周围的高压。由于气管切开造口边缘受到的压力是环周性的，故损伤亦是环周性的，如果深部的组织受累，愈合时的瘢痕就形成环周性的狭窄，这种狭窄甚至可引起气管完全闭塞，造成病人死亡。如果气管切开造口所受的压力大并持续长时间，气管-食管瘘或气管-无名动脉瘘均可能发生，这两类损伤的死亡率均较高。

气管切开的晚期并发症之一是在气管切开插管拔除后3～6个月造口不闭合。这种情况通常发生在那些气管切开管留置时间较长，或病人营养缺乏、长期应用大剂量激素和气管切开造口周围有感染的病人。这类病人，在气管切开造口边缘可以发现皮肤的上皮层已与气管上皮相连，在经过足够长的观察时间气管切开口仍不愈合，就可以采用外科方法来关闭气管切开造口。气管切开造口不愈合使病人厌恶，影响病人讲话，引起气管分泌物增多，并且可能成为感染源。

气管插管高压套囊引起气管狭窄的病因已在生前用呼吸机辅助呼吸病人的尸检材料中得到证实，同时这些研究的结果与外科切除标本的所见一致，而且此类损伤已在实验动物模型中进一步得到印证。现在临床上均已使用高顺应性的低压套囊，使气管在被封闭时套囊无过高压力作用于气管(图2)，Grillo等1971年报告美国麻省总院自从在临床上持续应用低压套囊的气管插管，无一例因气管套囊而发生气管损伤。加拿大多伦多总院应用同样的低压套囊，100个病人中，气管狭窄