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疾病名：银屑病关节炎性巩膜炎

英文名：psoriaticarthritisassociatedscleritis缩写：

别名：牛皮癣性关节炎性巩膜炎疾病代码：

ICD：H15.0

概述：银屑病性关节炎(PA)是以银屑病[皮肤和(或)指甲]、特发性关节炎[周围关节和(或)脊柱]和类风湿因子(RF)阴性三联征为特征的疾病。

流行病学：本病好发于冬季，总人群患病率为0.1%～2.84%，以白种人多见，常在30～40岁发病，女性稍多于男性(1.04∶1)。1/3患者有家族史。我国总人群患病率估计约0.3%，北方较南方高。5%～7%的银屑病患者可发生PA。

病因：目前认为本病受多基因控制，也受外界因素影响。本病患者有家族史者占11%～30%，提示遗传和环境因素有重要作用。银屑病和PA与组织相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子有关。HLA-B27与银屑病骶髂关节炎和脊柱炎相关联，与银屑病和银屑病周围关节炎无关联。部分病例发病可有免疫异常，血清IgA、IgE升高，IgM降低。血清可能有抗IgG抗体。在角层可发现角层自身抗体。银屑病表皮中发现免疫球蛋白和补体C3片段，损害中有抗IgG因子，角化不全核中有ANA。感染(细菌和病毒)、精神紧张、女性内分泌激素、外伤等可能是银屑病的诱发因素。

发病机制：除遗传因素外，发病机制的许多方面尚无肯定的证据。由于遗传和各种致病因素的干扰，发生周期性T细胞缺陷和损伤，出现异常免疫现象，表皮细胞中的自身抗体(抗IgG、抗角层、抗核)和它们的表皮抗原相互作用形成循环免疫复合物(CIC)，引起补体结合。后者导致趋化因子及蛋白水解酶的产生。这些不同因子能造成角层细胞膜的结构及功能异常，使环核苷酸和前列腺素之间失去平衡，从而导致表皮增生。许多外界因素也能干扰发病机制，使原先潜伏的缺陷表现出来，从而造成不同的临床症状。

临床表现：

1.眼部表现银屑病眼征主要有结膜炎和前葡萄膜炎，偶尔有巩膜炎和巩膜外层炎。前葡萄膜炎常伴有细粒状KP，前葡萄膜炎的鉴别诊断中要考虑是否有

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PA的可能性。

(1)巩膜炎：据报道，巩膜炎患者的PA发生率为1.44%，而PA患者的巩膜炎发生率是1.8%。巩膜炎一般在PA活动期后数年发生，虽然弥漫性或结节性前巩膜炎多见，但可有其他各类型的巩膜炎。坏死性前巩膜炎患者可进一步发展为硬化性基质角膜炎。所有巩膜炎的患者必须进行皮肤和指甲的检查。

(2)巩膜外层炎：PA出现巩膜外层炎也很少见，在PA活动期后数年发生。2.非眼部表现PA以皮肤和关节病变为特征，皮肤病变一般比关节病变提

早数年发生，但10%的PA患者可同时发生，偶尔关节病变发生在皮肤病变出现之前。

皮肤病变多先在肘部出现，以后发生在腿、头皮、腹和背部。80%的PA有指甲病变，而在银屑病中仅30%，表现为指甲松离、凹陷、凸起、脱色和呈片段外观。皮肤病变越严重，发生关节炎越多见。PA的关节病变有以下5种类型：①指和趾末端非对称性单关节炎(5%～10%)，常伴有关节腊肠样改变和指甲病变；②慢性非对称性单关节炎(50%～70%)，同时累及2～3个关节；③与RA类似的慢性对称性多关节炎(15%～25%)，但RF呈阴性；④以骶髂关节炎为特征的脊柱关节炎(20%～30%)，男性多于女性，且与HLA-B27密切相关；⑤侵蚀性多关节炎，最少见的类型。表现为骨质严重破坏、畸形和关节僵直的多关节炎性改变，因多个指(趾)骨质破坏而出现“套叠”指，并可出现脊柱强直。和RA相比，PA是不太严重的疾病，疼痛和功能障碍不常见。其他少见的病变是淀粉样变性，肺尖纤维变性和主动脉功能不全。偶尔出现小血管炎引起的皮肤脓疱病变。

并发症：可出现结膜炎、前葡萄膜炎、青光眼、白内障或黄斑水肿等。

实验室检查：通常RF和ANA阴性，ESR升高，轻度贫血，严重皮肤病变的患者往往有高尿酸血症，曾有伴随痛风的病例报道。

其他辅助检查：放射学检查：根据关节炎的类型而有不同的表现。末端指关节可有骨侵蚀，关节腔增宽，指(趾)端膨胀。在侵蚀性多关节炎类型中，可发现以跖骨为常见的骨质溶解，出现以骨骼变细、变尖而产生的“杯中铅笔”或“鱼尾状”外貌畸形。尚可出现与强直性脊柱炎相似的骶髂关节炎和脊柱炎。

诊断：当发现有银屑病和1个或更多的关节3个月以上的肿胀，可作出PA的诊断。累及的关节包括肘、腕、膝、踝、掌指、近端和末端指间、骶髂、腰椎和颈

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椎的关节。放射学检查发现周围关节侵蚀和脊柱变化有