谈胰岛素起始到强化治疗(1).pptx

长治之策久安之业

——谈胰岛素起始到强化治疗

第三军医大学附属西南医院魏平教授

LM0030

主要内容

·糖尿病的治疗是不断进展的持续治疗

·从胰岛素起始到强化治疗的选择

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年龄个伴随疾病个

糖尿病病程个

随着糖尿病进展血糖控制难度增大

纪立农等，中国糖尿病杂志2014年7月第22卷第7期；SimonaPopaetal.DOI:10.5772/56467LM0030

线粒体功能缺陷

内质网应激

胰岛淀粉样多肽增加

氧化应激

胰岛炎症

糖毒性

脂毒性

模型

调整模型1*

LogISIM

LogDI。

高血压

调整模型2**

LogDI₀

内脏脂肪面积

高血压

糖尿病前期

2型糖尿病

OR95%CI

OR

0.51

0.22

4.30

0.17

1.01

3.9

95%CI

(0.27,0.95)

(0.09,0.58)

(1.49,12.41)

(0.70,0.41)

(1.00,1.02)

(1.4,11.3)

0.35

0.003

5.54

0.003

1.02

4.3

(0.15,0.87)

(0.001,0.03)

(1.08,28.54)

(0.001,0.03)

(1.00,1.04)

(0.88,22.15)

研究显示：

糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能受损较胰岛素抵抗更重要

校正内脏脂肪面积后，

·胰岛素敏感性不再是糖尿病发病相关因素

·胰岛素分泌功能仍与

糖尿病发病有关

0.04

一项纳入150名印度移民，平均随访2.5年，分析不同糖代谢状态细胞分泌功能和胰岛素敏感性变化以及与糖尿病前期和糖尿病发病率关系的队列研究

ISIM:反映胰岛素敏感性DI₀:反映胰岛素分泌功能

*校正性别，年龄，BMI,糖尿病家族史，吸烟和高血压后的多变量调整模型**除模型1中的多变量，增加内脏脂肪面积的校正

GujralUP.etal.JournalofDiabetesandItsComplications28(2014)45-50LM0030

0.05

0.0001

0.02

0.0001

0.02

P值

β细胞功能减退是2型糖尿病进展的实质

血糖(mg/dL)相对功能(%)

Ismail-BeigiF.ArchIranMed.2012;15(4):239-246.

糖尿病病史(年)

-15-10-5

胰岛素抵抗

糖尿病

300

250

400

350

100.

LM0030

200

50

“总结来自临床实践的研究显示，β细胞功能是维持正

常糖代谢的重要因素，也对糖耐量受损的高血糖进展和糖

尿病具有关键作用”

“2型糖尿病血糖控制不断恶化的本质是β细胞功能持续下降“

——StevenE.Kahn教授

2014年EASDAlbertRenold奖获者

SourcefromProf.StevenE.KahnEASD2014.OralPresentatian

LM0030

为谋求长远获益，糖尿病应随疾病进展不断持续治疗

糖尿病前期→糖尿病→并发症糖尿病前期→糖尿病→并发症糖尿病前期→糖尿病→并发症

B细胞功能减低，数量

减少(细胞凋亡)

高糖，高脂，炎症，氧

化应激和内质网应激

年治疗开始

干预后血糖降低，延缓疾病进展

治疗中止后有持续获益的血糖记忆效应

延缓进展

减少并发症

降低血糖

一定时间的获益

饮食，运动，

药物治疗

治疗持续

AdaptedfromPhillipsLS,etal.DiabetesCare2014;37:2668-2676

年治疗开始

系统治疗

年

糖尿病进展至糖尿病并发症

治疗停止

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如血糖控制不达标(A1C≥7.0%)则进入下一步治疗

主要治疗路径备选治疗路径

一线药物治疗

二甲双胍a-糖苷酶抑制剂/胰岛素促泌剂

二线