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主要内容
·糖尿病的治疗是不断进展的持续治疗
LM0030
年龄个伴随疾病个
糖尿病病程个
随着糖尿病进展血糖控制难度增大
线粒体功能缺陷
内质网应激
纪立农等，中国糖尿病杂志2014年7月第22卷第7期；SimonaPopaetal.DOI:10.5772/56467LM0030
胰岛淀粉样多肽增加
氧化应激
胰岛炎症
糖毒性
脂毒性
模型
调整模型1*
LogISIM
LogDI
高血压
调整模型2**
LogDI₀
内脏脂肪面积
高血压
OR
0.51
0.22
4.30
0.17
1.01
3.9
糖尿病前期
95%CI
(0.27,0.95)
(0.09,0.58)
(1.49,12.41)
(0.70,0.41)
(1.00,1.02)
(1.4,11.3)
OR
0.35
0.003
5.54
0.003
1.02
4.3
2型糖尿病
95%CI
(0.15,0.87)
(0.001,0.03)
(1.08,28.54)
(0.001,0.03)
(1.00,1.04)
(0.88,22.15)
研究显示：
糖尿病发病过程中胰岛素分泌功能受损较胰岛素抵抗更重要
校正内脏脂肪面积后，
·胰岛素敏感性不再是
糖尿病发病相关因素
·胰岛素分泌功能仍与糖尿病发病有关
0.04
一项纳入150名印度移民，平均随访2.5年，分析不同糖代谢状态β细胞分泌功能和胰岛素敏感性变化以及与糖尿病前期和糖尿病发病率关系的队列研究
ISIn;反映胰岛素敏感性DI₀;反映胰岛素分泌功能
*校正性别，年龄，BMI,糖尿病家族史，吸烟和高血压后的多变量调整模型**除模型1中的多变量，增加内脏脂肪面积的校正
GujralUP,etal.JournalofDiabetesandItsComplications28(2014)45-50LM0030
0.05
0.0001
0.02
0.0001
0.02
P值
β细胞功能减退是2型糖尿病进展的实质
Ismail-BeigiF.ArchIranMed.2012;15(4):239-246.
血糖(mg/dl)相对功能(%)
糖尿病病史(年)
-15-10-5
糖尿病前期
300
250
200
202530
400
350
LM0030
200
50
B细胞功能减低，数量
减少(细胞凋亡)
高糖，高脂，炎症，氧
化应激和内质网应激
年治疗开始
干预后血糖降低，
延缓疾病进展
治疗中止后有持
续获益的血糖记
忆效应
年治疗开始
延缓进展
减少并发症降低血糖
一定时间的获益
饮食，运动，
药物治疗
治疗
持续
为谋求长远获益，糖尿病应随疾病进展不断持续治疗
糖尿病前期→糖尿病→并发症糖尿病前期→糖尿病→并发症糖尿病前期→糖尿病→并发症
AdaptedfromPhillipsLS,etal,DiabetesCare2014;37:2668-2676
糖尿病进展至糖尿病并发症
治疗
停止
系统治疗
LM0030
年
如血糖控制不达标(A1C≥7.0%)则进入下一步治疗
主要治疗路径备选治疗路径
一线药物治疗
二甲双胍a-糖苷酶抑制剂/胰岛素促泌剂
二线药物治疗
胰岛素促泌剂/a-糖苷酶抑制剂/DPP-4抑制剂/噻唑烷二酮类
四线药物治疗
基础胰岛素+餐时胰岛素/
每日3次预混胰岛素类似物
基础胰岛素/
每日1-2次预混胰岛素
2013版CDS指南推荐：
为实现血糖达标需要不断调整治疗方案
三线药物治疗
基础胰岛素/
每日1-2次预混胰岛素
胰岛素促泌剂/α-糖苷酶抑制剂/DPP-4抑制剂/噻唑烷二酮类/GLP-1受体激动剂
2013年版《中国2型糖尿病防治指南》
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